1. HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) LÀ GÌ? TỶ LỆ NHIỄM H. PYLORI Ở VIỆT NAM
H. pylori là một vi khuẩn hình xoắn ốc sống trong lớp niêm mạc lót mặt trong dạ dày người.
Sống trong môi trường acid khắc nghiệt của dạ dày, H. pylori tiết ra một enzym là urease làm chuyển đổi urea thành ammonium. Sự sản xuất ra ammonium quanh H. pylori làm trung hòa độ acid của dạ dày, làm cho con vi khuẩn dễ sống hơn. Hơn nữa, hình xoắn ốc của H. pylori giúp nó đào bới vào trong lớp nhầy có độ acid kém hơn của thành dạ dày. H. pylori cũng có thể gắn vào các tế bào niêm mạc của dạ dày.
Mặc dù các tế bào miễn dịch bình thường nhận biết và tấn công vi khuẩn xâm nhập tập trung gần các vị trí nhiễm H. pylori, chúng vẫn không thể đi tới lớp niêm mạc dạ dày. Ngoài ra, H. pylori có nhiều cách cản trở các đáp ứng miễn dịch tại chỗ nên không thể thải trừ loại vi khuẩn này được.
H. pylori đã cùng tồn tại với con người trong hàng ngàn năm, và sự nhiễm khuẩn với loại vi khuẩn này là rất phổ biến. Đánh giá của Trung tâm Kiểm soát và Phòng bệnh Hoa kỳ (CDC) là có khoảng 2/3 dân số thế giới cho con vi khuẩn này ẩn náu, với tỷ lệ nhiễm cao hơn nhiều ở các nước đang phát triển so với các nước đã phát triển.
Mặc dù nhiễm H. pylori không gây bệnh cho đa số người bị nhiễm, nó là một yếu tố nguy cơ lớn cho bệnh viêm, loét dạ dày và chịu trách nhiệm về đa số các ổ loét ở dạ dày và đoạn trên của ruột non.
Năm 1994, Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu Ung thư và Tổ chức Y tế thế giới (WHO) dựa trên các bằng chứng nghiên cứu dịch tễ học đã công nhận và xếp vi khuẩn H. pylori vào nhóm 1 quan trọng gây bệnh ung thư dạ dày. Từ đấy, ngày càng có nhiều ý kiến công nhận là sự cư trú của H. pylori ở dạ dày là nguyên nhân quan trọng của ung thư dạ dày và của ung thư hạch bạch huyết của mô dạng lymphô kết hợp với niêm mạc dạ dày. Nhiễm H. pylori cũng có liên quan với sự giảm nguy cơ của ung thư biểu mô tuyến thực quản.
H. pylori được cho là lan truyền qua thức ăn và nước uống bị nhiễm và qua tiếp xúc trực tiếp từ miệng-tới-miệng. Ở đa số dân, nhiễm vi khuẩn trước tiên là ở trẻ con, nhất là ở các xứ nghèo, sống chật chội và kém vệ sinh.
Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở Việt Nam hiện nay như thế nào?
Tại Việt Nam, tỷ lệ nhiễm H. pylori trong dân số khoảng 80%. Theo các báo cáo từ năm 2002 – 2006, tỷ lệ nhiễm H. pylori ở trẻ em là khá cao, từ 78,7% – 85,7%. Một nghiên cứu mới đây tại khoa Tiêu hóa – bệnh viện Nhi đồng 1 thành phố Hồ Chí Minh, năm 2015, tỷ lệ nhiễm H. pylori xác định qua nội soi và làm mô bệnh học là 67,1% cho trẻ từ 15 tuổi trở xuống.
Tại hội nghị Khoa học Tiêu hóa Việt Nam lần thứ 24 được tổ chức tại Đà Nẵng từ ngày 14 – 22/ 1/2018. Nghiên cứu bước đầu về tỷ lệ nhiễm H. pylori trong các gia đình của Viện Nghiên cứu và Đào tạo Tiêu hóa-Gan-Mật và Trường Đại học Y Hà Nội trong thời gian từ tháng 10/2017 - 5/2018 bằng xét nghiệm huyết thanh và/ hoặc thử nghiệm hơi thở. Tất cả có 218 hộ gia đình với 570 cá thể tham gia nghiên cứu. Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong quần thể là 88,9%, trong đó cha bị nhiễm là 87,1%; mẹ - 8,6%; con trai - 90,1%; con gái - 90,6%. Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở trẻ dưới 8 tuổi là 95,5%, từ 8-10 tuổi là 94%. Tỷ lệ nhiễm ở nam là 88,4% và ở nữ - 89,4%. Như vậy, tỷ lệ nhiễm H. pylori ở người Việt chúng ta là rất cao và để hạ thấp tỷ lệ này, điều cơ bản là cần biết phải làm những gì để có thể hạn chế đến tối đa sự lây truyền ngay từ đầu trong phạm vi của từng gia đình. Để thuyết phục hơn, ở Việt Nam chúng ta cũng cần làm thêm thử nghiệm tìm H. pylori trong nước bọt và trong các mảng cao răng để có thêm bằng chứng chắc chắn là H. pylori lây nhiễm qua đường ăn uống. Tuy nhiên, khoảng 20 năm qua trên thế giới đã có nhiều công bố và cảnh báo về nhiễm H. pylori trong cùng gia đình mà đặc biệt là chính cha mẹ hoặc ông bà là nguyên nhân chủ yếu lây truyền bệnh cho trẻ. Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong các biến chứng thủng do loét dạ dày-tá tràng ở Việt Nam và trên thế giới vào khoảng 80-100%. Trong biến chứng chảy máu do loét dạ dày-tá tràng, tỷ lệ này khoảng 60-85%. Trong bệnh ung thư dạ dày, tỷ lệ nhiễm H. pylori khoảng 80% trường hợp.
2. UNG THƯ DẠ DÀY LÀ GÌ? TRIỆU CHỨNG RA SAO?
Ung thư dạ dày trước đây được coi là một thực thể duy nhất. Nay các nhà khoa học chia ra làm hai lớp chính: ung thư tâm vị dạ dày (ung thư của in-sơ đầu tiên của dạ dày, nơi tiếp nối với thực quản) và ung thư dạ dày không phải tâm vị (ung thư ở tất cả các vùng còn lại của dạ dày).
Ung thư dạ dày là nguyên nhân đứng hàng thứ hai trong số các tử vong liên quan đến ung thư trên thế giới, làm chết khoảng
738.000 người năm 2008. Ung thư dạ dày ít gặp hơn ở Hoa Kỳ và các nước phương Tây khác so với các nước châu Á và Nam Mỹ.
Tỷ lệ ung thư dạ dày nói chung đang giảm. Tuy vậy, sự thuyên giảm này chủ yếu là của lớp ung thư dạ dày không phải tâm vị. Ung thư tâm vị dạ dày trước đây rất hiếm gặp, mấy thập niên gần đây đã tăng lên.
Nhiễm H. pylori là nguyên nhân đầu tiên được xác định của ung thư dạ dày. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm: viêm dạ dày mạn tính, tuổi già, nam giới; ăn nhiều muối, hút thuốc, dùng thức ăn bảo quản tồi, ăn ít hoa quả và rau cỏ, bệnh thiếu máu ác tính, đã mổ dạ dày trước đó vì các bệnh lành tính, trong gia đình có người bị ung thư dạ dày. Tỷ lệ kết hợp của H. pylori với hai lớp chính của ung thư dạ dày không giống nhau. Trong khi người nhiễm H. pylori có nguy cơ gia tăng với ung thư dạ dày không phải tâm vị, các nguy cơ của ung thư tâm vị lại không tăng và còn có thể sụt giảm.
Triệu chứng bệnh dạ dày do nhiễm vi khuẩn H. pylori như thế nào?
Khi bị nhiễm H. pylori gây ra bệnh viêm, loét và có thể cả ung thư dạ dày, người bệnh có các biểu hiện khác nhau như: ăn vào có cảm giác nóng bụng, đầy hơi, khó tiêu, ợ hơi, cảm giác khó thở (khám tim mạch và hô hấp bình thường). Người bệnh có các rối loạn tiêu hóa khác như đi tiêu phân sống, tiêu chảy, có thể tê chân tay, đau đầu, hơi thở có mùi hôi đặc trưng. Khi kèm theo triệu chứng trào ngược dịch vị từ dạ dày lên miệng, người bệnh có thể bị viêm họng do trào ngược, sâu răng…
3. BẰNG CHỨNG NÀO CHO THẤY NHIỄM H. PYLORI GÂY RA UNG THƯ DẠ DÀY KHÔNG PHẢI TÂM VỊ?
Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy là những người nhiễm H. pylori có nguy cơ tăng ung thư biểu mô tuyến dạ dày. Nguy cơ tăng dường như chỉ giới hạn trong phạm vi lớp ung thư dạ dày không phải tâm vị. Ví dụ, một phân tích tổng hợp năm 2001 của 12 nghiên cứu bệnh chứng về H. Pylori và ung thư dạ dày cho ước lượng là nguy cơ của ung thư dạ dày không phải tâm vị cao hơn gấp gần 6 lần ở người nhiễm H. pylori so với người không bị nhiễm.
Một bằng chứng nữa về sự kết hợp giữa nhiễm H. pylori và nguy cơ ung thư dạ dày không phải tâm vị xuất phát từ các nghiên cứu nhóm tiền cứu của Phần Lan. So sánh những người bị ung thư dạ dày không phải tâm vị với nhóm chứng không bị ung thư, các nhà nghiên cứu thấy rằng những người nhiễm H. pylori có nguy cơ bị ung thư dạ dày không phải tâm vị cao gấp gần 8 lần.
4. H. PYLORI CAGA-DƯƠNG TÍNH LÀ GÌ, VÀ VACA LÀ GÌ VÀ CHÚNG CÓ ẢNH HƯỞNG THẾ NÀO ĐẾN NGUY CƠ CỦA CÁC UNG THƯ DẠ DÀY VÀ THỰC QUẢN?
Vài con vi khuẩn H. pylori sử dụng một phần phụ giống cái kim để tiêm một độc tố sản xuất do một gen có tên là cagA (gen A kết hợp với độc tố tế bào / cytotoxin-associated gen A) vào các đoạn nối giữa các tế bào lót dạ dày. Độc tố cagA làm biến đổi cấu trúc các tế bào dạ dày và làm cho vi khuẩn gắn vào chúng dễ dàng hơn. Sự phơi bày lâu dài với độc tố gây ra viêm mạn tính. Khoảng 60% H. pylori ở các nước phương Tây và hầu hết H. pylori ở các nước Đông Á có cagA-dương tính.
Bằng chứng dịch tễ học đưa ra giả thuyết là nhiễm các giống cagA-dương tính đặc biệt kết hợp với tăng nguy cơ ung thư dạ dày không phải tâm vị và với giảm các nguy cơ của ung thư dạ dày tâm vị cũng như ung thư biểu mô tuyến thực quản. Ví dụ, một phân tích tổng hợp của
16 nghiên cứu kiểm tra bệnh- chứng tiến hành trên thế giới cho thấy những người nhiễm H. pylori cagA-dương tính có nguy cơ ung thư dạ dày không phải tâm vị cao gấp đôi so với những người nhiễm H. pylori cagA-âm tính. Ngược lại, một nghiên cứu bệnh-chứng tiến hành ở Thụy Điển cho thấy người bị nhiễm H. pylori cagA-dương tính có nguy cơ ung thư biểu mô tuyến thực quản giảm có ý nghĩa thống kê. Tương tự, một nghiên cứu bệnh- chứng khác ở Hoa Kỳ cho thấy nhiễm H. pylori cagA-dương tính kết hợp với giảm nguy cơ ung thư biểu mô tuyến thực quản và ung thư dạ dày tâm vị phối hợp, nhưng nhiễm các chủng cagA- âm tính thì không có nguy cơ. Một nghiên cứu gần đây đã gợi ý một cơ chế có khả năng mà theo đó CagA có thể tham gia vào quá trình sinh ung thư biểu mô của dạ dày. Trong ba nghiên cứu, nhiễm H. pylori với CagA-dương tính kết hợp với sự bất hoạt của các protein triệt u, kể cả p53. Bên cạnh đó, hướng nghiên cứu trên thế giới tập trung vào các đặc điểm của vi khuẩn H. pylori với các chủng có các loại gen khác nhau trong đó nhấn mạnh đến các gen có khả năng gây bệnh cao ngoài gen cagA-dương tính, còn có vacA s1/m1. Đa số các chủng H. pylori có chứa gen vacA. Tên gọi vacA xuất xứ từ một khả năng của một protein gây độc tế bào dẫn đến sự tạo ra các không bào bên trong các tế bào bị nhiễm độc.
Trong nghiên cứu của Nguyên, Uchida, Tsukamoto và cộng sự được công bố trên tạp chí BMC Gastroenterol năm 2010, nghiên cứu trên 270 bệnh nhân Việt Nam (134 ở Hà Nội và 136 bệnh nhân ở thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ nhiễm H. pylori lần lượt là 65% và 71%). Liên quan đến các gen, các tác giả nhấn mạnh đến gen vacA m1 làm gia tăng yếu tố nguy cơ và suất độ khác nhau của loét tá tràng và ung thư dạ dày.
Trong nghiên cứu của Trần Thiện Trung và cộng sự công bố năm 20 1 “Định danh các typ gen của H. pylori và ý nghĩa sinh bệnh học ung thư dạ dày”. Phẫu thuật trên 141 bệnh nhân ung thư dạ dày ở khu vực phía Nam và tại thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ nhiễm H. pylori bằng thử nghiệm urease nhanh (còn gọi là CLO test – Campylobacter- like organism test) là 96,3%, nếu kiểm tra thêm bằng thử nghiệm Multiplex PCR thì tỷ lệ này là 72,2%. Cơ sở của CLO test là khả năng của H. pylori tiết ra men urease, men này gây xúc tác làm chuyển đổi urea thành ammonium và carbon dioxide. Ở những bệnh nhân ung thư dạ dày có H. pylori dương tính đều có gen cagA-dương tính và vacA s1/m1. Tác giả kết luận bệnh nhân viêm dạ dày do nhiễm H. pylori có thể đưa đến các thương tổn như viêm teo niêm mạc, dị sản/chuyển sản ruột, loạn sản/ nghịch sản và đó là thương tổn tiền ung thư và là nguy cơ quan trọng gây bệnh ung thư dạ dày. Đặc biệt ở những chủng H. pylori có biểu hiện với gen cagA-dương tính và vacA s1/m1, trong đó gen vacA m1 có liên quan đến mức độ biệt hóa của ung thư, đến các thương tổn mô bệnh học như viêm teo, dị sản và loạn sản. Ở những bệnh nhân nhiễm H. pylori có các gen cagA-dương tính và vacA m1 trên bệnh nhân người Việt Nam ở khu vực phía Nam và thành phố Hồ Chí Minh cần được theo dõi và tầm soát bằng nội soi dạ dày-tá tràng để phát hiện và điều trị sớm bệnh ung thư dạ dày.
5. UNG THƯ HẠCH BẠCH HUYẾT CỦA NIÊM MẠC DẠ DÀY KẾT HỢP VỚI MÔ DẠNG LYMPHÔ (UNG THƯ HẠCH BẠCH HUYẾT MALT) LÀ GÌ, VÀ ĐÂU LÀ BẰNG CHỨNG ĐỂ NÓI TÌNH TRẠNG CÓ THỂ GÂY RA BỞI NHIỄM H. PYLORI?
Ung thư hạch bạch huyết MALT của dạ dày là một typ hiếm của ung thư hạch bạch huyết không phải Hodgkin có đặc điểm là sinh sản chậm của các tế bào lymphô B, một typ tế bào miễn dịch trong niêm mạc dạ dày.
Loại ung thư này chiếm khoảng 12% các ung thư hạch bạch huyết không phải Hodgkin (nằm ngoài các hạch bạch huyết) ở nam giới và khoảng 18% ở nữ giới. Trong giai đoạn 1999- 2003, tỷ lệ gặp hàng năm của ung thư hạch bạch huyết MALT ở Hoa Kỳ là vào khoảng 1 trường hợp cho mỗi 100.000 người trong dân số.
Bình thường, niêm mạc dạ dày không có mô lymphô (hệ miễn dịch), nhưng sự phát triển của mô này thường là do kích thích đáp ứng với sự xâm chiếm của niêm mạc dạ dày bởi H. pylori. Rất hiếm gặp mô này mọc lên thành ung thư hạch MALT. Tuy vậy, gần hầu hết các bệnh nhân hạch bạch huyết MALT có các dấu hiệu của nhiễm H. pylori và nguy cơ phát triển thành u này cao hơn sáu lần ở người bị nhiễm so với người không bị nhiễm.
6. ĐIỀU TRỊ TIỆT TRỪ NHIỄM H. PYLORI CÓ LÀM GIẢM ĐƯỢC CÁC TỶ LỆ UNG THƯ DẠ DÀY?
Theo dõi lâu dài các số liệu lâm sàng ngẫu nhiên ở Shandong, Trung quốc – nơi có tỷ lệ ung thư dạ dày rất cao – cho thấy điều trị ngắn hạn với các kháng sinh để tiệt trử H. pylori đã làm giảm tỷ lệ ung thư dạ dày. Trong gần 15 năm sau điều trị, tỷ lệ ung thư dạ dày đã giảm được gần 40%. Khi làm các thử nghiệm qui mô nhỏ hơn với điều trị kháng sinh tiệt trừ H. pylori, độ giảm cũng tương tự.
7. AI PHẢI CHẨN ĐOÁN TÌM VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM H. PYLORI?
Theo các Trung tâm Kiểm soát và Phòng bệnh Hoa Kỳ (CDC), người có các ổ loét hoạt động của dạ dày và tá tràng hoặc có bằng chứng trước đó về loét đều phải xét nghiệm tìm H. pylori, và nếu bị nhiễm thì phải điều trị. Xét nghiệm và điều trị H. pylori cũng được khuyến cáo sau cắt ung thư dạ dày sớm và cho ung thư hạch MALT dạ dày cấp độ thấp. Tuy nhiên, đa số các chuyên gia đều đồng ý là bằng chứng hiện có không ủng hộ cho việc xét nghiệm tìm và điều trị tiệt trừ nhiễm H. pylori một cách tràn lan.
Khi nào thì nhiễm H. pylori cần được điều trị?
Tỷ lệ nhiễm H. pylori thay đổi theo từng nước, từng giai đoạn, và chỉ định điều trị cũng thay đổi theo từng giai đoạn khác nhau. Theo đồng thuận của các hội nghị tiêu hóa ở Việt Nam và trên thế giới nhiều năm qua, chỉ định điều trị tiệt trừ H. pylori được coi là cần thiết cho trẻ em và người lớn bị viêm, loét dạ dày-tá tràng với H. pylori dương tính, và cho những người H. pylori dương tính trong gia đình có người bị ung thư dạ dày. Trong hội nghị Tuần lễ bệnh Tiêu hóa châu Á-Thái Bình Dương năm 2015 tại Đài Loan, một số tác giả đề nghị điều trị tiệt trừ cho tất cả mọi người trong các gia đình có người bị nhiễm H. pylori dù chưa có triệu chứng, để tránh lây nhiễm H. pylori qua đường ăn uống. Đây là vấn đề còn cần trao đổi thêm.
Điều trị tiệt trừ H. pylori thành công, theo các nghiên cứu trên thế giới đáng chú ý là các nghiên cứu ở Nhật Bản và Trung quốc từ hơn 10 năm trước, cho thấy tỷ lệ ung thư dạ dày giảm có ý nghĩa so với những người điều trị tiệt trừ nhưng thất bại.
Như vậy, phòng ngừa tránh lây nhiễm và điều trị tiệt trừ H. pylori liệu có thể giúp làm giảm nguy cơ mắc bệnh cho trẻ em kể cả bệnh ung thư dạ dày khi đến tuổi trưởng thành? Đây là vấn đề cần được nghiên cứu, theo dõi lâu dài để làm sáng tỏ thêm.
8. LÀM THẾ NÀO ĐỂ CÓ THỂ PHÒNG NGỪA BỆNH VIÊM, LOÉT DẠ DÀY-TÁ TRÀNG, UNG THƯ DẠ DÀY DO NHIỄM H. PYLORI?
Kể từ khi tìm ra vi khuẩn H. pylori, năm 1982, do hai nhà khoa học người Úc là Warren và Marshall (nhận giải Nobel về Y học và Sinh lý học năm 2005), người ta càng nhận rõ vai trò quan trọng của H. pylori gây ra bệnh viêm, loét và có thể cả ung thư dạ dày. Năm 1994, Tổ chức Y tế thế giới (WHO) dựa trên các bằng chứng nghiên cứu dịch tễ học đã công nhận vi khuẩn H. pylori là nguyên nhân quan trọng, xếp vào nhóm 1 gây bệnh ung thư biểu mô dạ dày. Hiện nay thế giới đang tập trung vào việc nghiên cứu nhằm tìm ra vắcxin phòng ngừa H. pylori. Đã có một vài công bố tại Hội nghị tiêu hóa châu Âu tổ chức tại Áo, năm 2016, nhưng vẫn chưa thực sự có hiệu quả và thuyết phục. Khi chưa có vắcxin phòng ngừa lây nhiễm và kể cả tái nhiễm sau điều trị H. pylori, cần chú ý:
- Ăn chín: ăn nhiều rau trái cây, hạn chế ăn mặn, ăn thịt cá hun khói, thức ăn lên men, thức ăn bảo quản bằng hóa chất không rõ nguồn gốc…
- Uống sạch: nên đun sôi nước để uống, nước đã đun sôi để tủ lạnh; bia nước ngọt ướp lạnh; nước trà giúp nhuận trường; bia, rượu vang tốt cho sức khỏe và tim mạch nếu uống vừa phải…
- Cách ăn: nên dọn mỗi người một phần ăn riêng như các nhà hàng Nhật Bản; hoặc cách ăn dọn từng món ăn như ở Pháp (hiện nay tại các nhà hàng Việt Nam đã bắt đầu dọn ăn theo cách này); hoặc ở gia đình nên dọn mỗi người một chén nước chấm riêng, mỗi món ăn để một muỗng (thìa, nĩa) và một đôi đũa chung để gắp và lấy thức ăn. Ví dụ khi ăn dùng muỗng lấy thức ăn vào chén (bát) của mình xong mới được cầm đũa của mình lên ăn. Đũa riêng đang sử dụng không được dùng gắp thức ăn chung, nếu muốn gắp phải dùng đôi đũa chung hoặc dùng đôi đũa riêng của mình nhưng phải trở đầu đũa. Để tránh lây nhiễm cho con cháu, ông bà cha mẹ không được nhai cơm nát để “mớm” cho trẻ nhỏ, không được thổi trực tiếp hoặc nếm và cho cháu ăn… Cách ăn và tập quán ăn “theo thói quen xấu” dùng đũa đang ăn (miệng mỗi người có thể đang bị viêm họng, sâu răng, lao phổi khạc đàm qua miệng, dịch dạ dày có H. pylori do trào ngược…) gắp thức ăn cho người khác cần nên bỏ. Nếu ông bà cha mẹ vì tình cảm và quan tâm đến con cháu có thể dùng muỗng/nĩa chung để lấy thức ăn cho con cháu. Nếu ăn uống không khoa học, ăn uống không đúng cách thì sẽ bị bệnh, bệnh sẽ tái lại do tái nhiễm H. pylori. Cần lưu ý bác sĩ điều trị: bệnh nhân tiếp tục để lây bệnh thì không thể nào chữa hết bệnh. Hiện nay việc điều trị H. pylori là hết sức khó khăn do tỷ lệ kháng các thuốc kháng sinh đang ngày càng gia tăng đến mức báo động (theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới).
- Điều trị tiệt trừ H. pylori là hết sức cần thiết khi có các chỉ định nêu trên. Việc chẩn đoán bệnh cho trẻ em cũng cần được lưu ý dùng các xét nghiệm ít xâm hại như hơi thở, huyết thanh, thử phân… khi cần thiết và ở trẻ lớn có thể nội soi gây mê. Ở một số bệnh nhân nặng, phải được nội soi để có thể chẩn đoán chính xác nhằm tránh bỏ sót ung thư dạ dày trước khi điều trị. Sau điều trị, người bệnh cần ngưng không uống thuốc dạ dày và kháng sinh trong một tháng theo quy ước Quốc tế, để kiểm tra kết quả điều trị H. pylori bằng nội soi dạ dày-tá tràng hoặc bằng xét nghiệm hơi thở… Mùa xuân về, để có được những ngày Tết yên vui, sum họp đầm ấm bên gia đình trọn vẹn, và trong 14 điều răn của đức Phật có câu: “Tài sản lớn nhất của đời người là sức khỏe”. Mong rằng chúng ta hãy cùng nhau giữ gìn sức khỏe cho bản thân và gia đình, cho mọi người và chăm lo cho con cháu mai sau lớn lên không còn bệnh hoặc hạn chế lây nhiễm chỉ đơn giản bằng cách ăn uống một cách khoa học, vệ sinh và đúng cách ...
----------------------------------------------------------
Bảng các thuật ngữ chuyên môn Việt-Anh sử dụng trong bài viết:
Gen A kết hợp với độc tố tế bào / Cytotoxin- associated gen A– cagA; Dị sản (hay) Chuyển sản / Metaplasia; Loạn sản (hay) Nghịch sản / Dysplasia; Mô dạng lymphô kết hợp với niêm mạc / Mucosa-associated lymphoid tissue – MALT; Nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu / Prospective cohort studies; Protein triệt u / Tumor suppressor proteins; Quá trình sinh ung thư biểu mô / Carcinogenesis; Thử nghiệm CLO / CLO test (Campylobacter-like organism test); Ung thư biểu mô / Carcinoma; Ung thư dạ dày không phải tâm vị / Non-cardia gastric cancer; Ung thư hạch bạch huyết / Lymphoma; Ung thư hạch bạch huyết không phải Hodgkin / Non-Hodgkin lymphoma; Ung thư tâm vị dạ dày / Cardia gastric cancer; VacA (gen A gây độc tế bào tạo không bào) / Vacuolating cytotoxin A gene)
(Nguồn: GS TS BS Trần Thiện Trung - Tạp Chí Sống Khoẻ - Bệnh viện ĐH Y Dược TP.HCM)
Xem thêm các bài viết hữu ích khác tại đây
