Hôn mê gan nguy hiểm đến mức nào?

TỔNG QUAN

Hôn mê gan là bệnh mất chức năng não thứ phát xảy ra khi gan không thể loại bỏ các độc tố ra khỏi máu. 

Bệnh gây ra những thay đổi về hành vi, trạng thái tinh thần và hệ thống thần kinh do nồng độ amoniac cao trong máu và não gây ra suy gan quá nặng. 

Amoniac có nguồn gốc từ vi khuẩn ở dạ dày và ruột. Thông thường gan sẽ chuyển hóa amoniac. Tuy nhiên với người mắc bệnh gan, nồng độ amoniac trong máu người bệnh cao do gan không làm việc hiệu quả dẫn đến amoniac tồn lưu trong máu và đi đến não ảnh hưởng chức năng của não gây ra các triệu chứng của bệnh.

CHẨN ĐOÁN 

(Tiêu chuẩn vàng là tiêu chuẩn theo West Haven)

XÉT NGHIỆM

• XN cơ bản: CTM, sinh hóa, virus, điện tim, siêu âm, đường máu mao mạch.

• Xét nghiệm tìm nguyên nhân khởi phát: Xét nghiệm dịch màng bụng khi nghi ngờ nhiễm trùng, XQ tim phổi, nước tiểu, cấy máu và nước tiểu nếu sốt.

• NH3 máu tăng ( >70 ug/dl, một số trường hợp hôn mê gan NH3 bình thường).

• CT scanner, MRI sọ não: loại trừ nguyên nhân khác của bệnh não (nghi ngờ).

• Các test nối số

• Cần khai thác thêm yếu tố : uống thuốc nam, uống thuốc lợi tiểu không kiểm soát, xuất huyết tiêu hóa, các thuốc an thần …

ĐIỀU TRỊ

Điều trị giai đoạn cấp: 

Bao gồm hai bước

Xác định và điều chỉnh các nguyên nhân khởi phát.

Chiến lược hạ amoniac máu.

Điều chỉnh các nguyên nhân khởi phát: Là bước đầu tiên

• Điều chỉnh giảm thể tích máu

• Kiểm soát xuất huyết tiêu hóa: truyền máu, can thiệp qua nội soi, cầm máu

• Điều chỉnh giảm kali và/hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa

• Thiếu oxy tổ chức

• Ngừng sử dụng các thuốc giảm đau và an thần, các thuốc chống độc với gan như thuốc chống lao, kháng giáp trạng tổng hợp, thuốc nam…

• Kiểm soát đường huyết

• Điều trị nhiễm trùng (gồm cả nhiễm trùng dịch cổ trướng)

• Tắc nghẽn các mạch máu (huyết khối tĩnh mạch gan và tĩnh mạch cửa 70-80% bệnh nhân HMG cải thiện sau khi kiểm soát nguyên nhân khởi phát.

Chiến lược hạ amoniac: Là bước thứ hai

• Lactulose: lựa chọn đầu tay, biệt dược (Duphalac, laevolac..)

+ Liều lượng lactulose từ 45-90 g/ngày, 70-80% bệnh nhân cải thiện.

+ Liều lactulose khởi đầu25ml/12h, nhằm tạo được tối thiểu phân mềm 2-3 lần hoặc phân lỏng trong ngày. Sau đó liều được điều chỉnh để duy trì phân mềm 2-3 lần/ngày. Liều nên được giảm khi có thể.

+ Thụt lactulose:

• Phương pháp nhanh và hiệu quả để loại bỏ amoniac với trường hợp bệnh nhân có nguy cơ sặc cao.

• Pha 300ml lactulose (20 gói Duphalac 15ml) với 700ml nước (hoặc glucose 5%) thụt hậu môn và giữ trong một giờ ở tư thế Trendelenburg, thụt tháo lactulose với liều trên cứ mỗi hai giờ cho đến khi tình trạng tinh thần cải thiện.

• Sau khi tình trạng tinh thần cải thiện nguy cơ sặc ở mức tối thiểu chuyển thụt tháo lactulose sang đường uống.

• Ornithine -aspartate:

+ Tác dụng kích thích ngưng kết amoniac, trong suy gan cấp hiệu quả giảm amoniac của L-ornithine L-aspartate do kích thích tổng hợp glutamine cơ.

+ Liều lượng: truyền tĩnh mạch 10-20g/ngày.

Các bệnh nhân không cải thiện sau 48h thêm các kháng sinh không hấp thu

• Kháng sinh uống: theo nguyên tắc thêm vào chứ không thể thay thế lactulose

+ Rifaximin: 550mg x ngày 2 lần, thời gian dùng 6 tháng. Đây là thuốc được lựa chọn số 1 cùng với Lactulose

+ Neomycin: có tác dụng phụ độc với thần kinh, thận nên ngày nay không được khuyến cáo

+ Metronidazol: uống 1g/ngày, tuy nhiên không dùng thời gian kéo dài do độc tính với thần kinh.

+ Vancomycin: làm giảm vi khuẩn Gram âm và kỵ khí trong ruột do đó làm giảm quá trình sản xuất amoniac . Trong trường hợp kháng với Lactulose có thể dùng Vancomycin uống 1 g x 2 lần/ ngày. Thời gian có thể tới 8 tuần. ( tuy nhiên các nghiên cứu dùng Vancomycin ở Nhật còn ít nên chưa được khuyến cáo dùng như lactulose ).

Điều trị dự phòng bệnh não gan

• Dùng lactulose :30-60ml chia 2-3 lần/ngày để duy trì đi phân mềm 2-3 lần/ngày, dùng dài ngày.

• Rifaximin phối hợp với lactulose cho hiệu quả tốt hơn dùng Lactulose đơn độc

• Điều trị dự phòng HMG bằng lactulose và rifaximin không áp dụng cho bệnh nhân HMG sau làm TIPS.

Hỗ trợ dinh dưỡng

• Chế độ ăn thiếu Protein sẽ dẫn đến mất protein của cơ và xương.

• Lượng protein đưa vào trong phạm vi 1-2 g/kg/ngày (35-40 kcal/kg). Nên sử dụng các protein có nguồn gốc từ thực vật và bổ sung thêm chất xơ

• Chia nhỏ bữa ăn, các chất bổ sung dinh dưỡng lỏng phân bố đều trong ngày, bổ sung bữa ăn nhẹ vào buổi tối trước khi đi ngủ.

• Hỗ trợ uống acid amin phân nhánh cải thiện có ý nghĩa các bệnh nhân xơ gan có bệnh não gan không dung nạp protein.

Các thuốc khác

Kẽm

• Kẽm hoạt động tổng hợp Glutamin của cơ , là 1 enzym quan trong trong quá trình làm giảm amoniac máu

• Kẽm sulfat : 600 mg/ ngày hoặc Kẽm acetate 600 mg/ ngày

• Kẽm không phòng được HE nhưng góp phần giảm amoniac máu

Acetyl – L – Carnitine

Có tác dụng cải thiện test nối số nhưng không làm giảm amoniac máu nên có vai trò ít

Flumazenil

Flumazenil có vai trò trong trường hợp bệnh não gan nặng mà trong tiền sử trước đó có sử dụng thuốc an thần Benzodiazepine.

Probiotics

Uống probiotic góp phần hỗ trợ giảm amoniac. Probiotic là tăng tỷ lệ ruột của vi khuẩn ure âm tính bằng cách đó làm giảm sản xuất amoniac ở ruột. Tuy nhiên vai trò không thay thế lactulose

Phương pháp hỗ trợ gan

• Trong bệnh suy gan mạn, vai trò của phương pháp hỗ trợ gan để điều trị bệnh não gan chỉ thích hợp với một số ít bệnh nhân, được sử dụng phần lớn ở bệnh nhân có đợt cấp của suy gan mạn.

• Lọc huyết tương không loại bỏ albumin, cho phép loại bỏ các chất độc hòa tan và không hòa tan trong nước gắn với albumin trong máu. Sử dụng các phương pháp hỗ trợ gan điều trị bệnh não gan vẫn còn trong giai đoạn thực nghiệm.

Ghép gan

Xuất hiện hôn mê gan ở bệnh nhân xơ gan là yếu tố tố tiên lượng xấu và cần nhanh chóng đánh giá bệnh nhân cho ghép gan. Lựa chọn ghép gan không nên thực hiện trong giai đoạn cấp của hôn mê gan, chờ cho đến khi yếu tố thúc đẩy được điều chỉnh.