
1. TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TUỔI GIÀ
1.1. Định nghĩa
Theo quy định của Tổ chức Y tế Thế giới:
- Huyết áp động mạch bình thường đối với người lớn tuổi là <140 mmHg (18,7kPa) cho huyết áp tâm thu; và < 90mmHg (12,0kPa) cho huyết áp tâm trương.
- Có tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu > 160mmHg (21,3kPa) và huyết áp tâm trương > 95mmHg (12,7kPa).
- Gọi là “tăng huyết áp giới hạn” khi có những trị số ở giữa huyết áp bình thường và tăng huyết áp như định nghĩa trên. Cũng có tác già gọi là “tăng huyết áp dao động” khi có huyết áp lúc thì trên, lúc thì dưới 140/90mmHg (18,7/12,OkPa)
Hình ảnh bệnh nhân tăng huyết áp
1.2. Tỉ lệ tăng huyết áp theo tuổi
Tỉ lệ mắc tăng huyết áp (> mmHg, > kPa) tăng dần với tuổi. Một số thống kê của nước ngoài, trên 111.087 người từ 18 đến 79 tuổi thấy (K. G. Johnson)
Bảng 2. Tỉ lệ tăng huyết áp theo tuổi
Tuổi | Nam | Nữ |
18-24 | 1,6% | 1,1% |
25-34 | 4,8% | 3,1% |
35-44 | 13,4% | 8,4% |
45-54 | 18,9% | 18,2% |
55-64 | 23,3% | 31,8% |
65-74 | 30,3% | 49,9% |
75-79 | 41,6% | 35,6% |
Theo Tổ chức Y tế Thế giới có thể tính khái quát: ở lứa tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người bị tăng huyết áp. Vào lúc 45 tuổi, cứ 7 người thì có 1 người bị tăng huyết áp. Quá 65 tuổi thì 1/3 người bị tăng huyết áp. Nếu tính cả số “tăng huyết áp giới hạn” (từ 140/90 đến 160/95 mmHg) thì con số sẽ rất lớn.
1.3. Thời gian hình thành tảng huyết áp
a. Thời gian bắt đầu tăng huyết áp
Theo Evelyn, 99% trường hợp tăng huyết áp bắt đầu từ từ. Lúc đầu huyết áp dao động, thỉnh thoảng cao hơn bình thường, về sau các thời kỳ có huyết áp cao ngày càng gần nhau và cuối cùng trở’ thành tăng huyết áp thường xuyên.
Tuy nhiên, trong sổ người có huyết áp bình thường thì số người sau này trở’ thành bệnh nhân tăng huyết áp, vẫn có trị số huyết áp cao hơn số người không bị tăng huyết áp sau này.
Thời gian bắt đầu có tăng huyết áp vào tuổi 32,5 theo A. Froment; theo Perera có thể từ 10 đến 50 tuổi.
Tiến triển của tăng huyết áp
Trị số huyết áp của bệnh nhân cao huyết áp, tăng với thời gian và tăng nhiều hơn trị số huyết áp tâm thu tăng trung bình 4,45mmHg mỗi năm và 2,25mmHg với huyết áp tâm trương. Đó là đối với bệnh nhân nằm tại bệnh viện. Còn đối với người tăng huyết áp vẫn hoạt động bình thường thì con số tăng hàng năm trung bình tương ứng là 1,71 và 1,08 mmHg (A. Fro- ment).
Tăng huyết áp kéo dài bao lâu
Perera đã nghiên cứu trên 150 bệnh nhân tăng huyết áp từ lúc mới mắc cho đến lúc chết. Tăng huyết áp lúc mới mắc được xác định bằng đo huyết áp ba lần thấy huyết áp dưới 140/90mmHg và ba lần thấy huyết áp bằng hoặc trên 160/90mmHg.
Bệnh tăng huyết áp tồn tại được 20 năm ở 104 nữ và 19 năm ở 46 nam
Thời gian tồn tại ngắn ở các trường hợp tăng huyết áp ác tính (ngắn nhất là 14 tháng).
Công trình của Bechard tiến hành trên 1.038 bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị, thấy tỷ lệ tử vong là 29% sau 4 đến 11 năm; 58% sau 16 đến 22 năm; 74% sau 26-32 năm.
1.4. Phân loại tăng huyết áp
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (1987):
- Giai đoạn 1: không có dấu hiệu khách quan nào về biến đổi cơ quan.
- Giai đoạn 2: có ít nhất một trong các dấu hiệu biến đổi cơ quan.
Dày thất trái phát hiện bằng lâm sàng, X-quang, điện tâm đồ, siêu âm.
Hẹp lan tỏa hay từng vùng các động mạch võng mạc. Protein niệu, tăng nhẹ nồng độ creatinin huyết tương.
- Giai đoạn 3: dấu hiệu chức năng, thực thể do tổn thương ở các cơ quan
Đối với tim: suy thất trái
Đối với não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não, bệnh não tăng huyết á
Về đáy mắt: xuất huyết võng mạc và dịch rỉ có hoặc không phù gai mắt
Các dấu hiệu này là đặc hiệu của giai đoạn ác tính (hoặc tiến triển nhanh)
Một số dấu hiệu thường gặp ở giai đoạn 3 nhưng không đặc hiệu, là hậu quả trực tiếp của tăng huyết áp:
+ Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
+ Não: huyết khối động mạch trong sọ
+ Mạch máu: phình tách, bít tắc động mạch.
+ Thận: suy thận.
2. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ, SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
2.1. Nguyên nhân cơ chế
a. Yếu tố di truyền
Mặc dù kiều di truyền cụ thể về tăng huyết áp chưa được rõ ở người, nhưng nhiều tác giả cho là bệnh do nhiều gen chi phối. Giả thuyết đó dựa vào những nhận xét sau đây: trong nhiều trường hợp, bệnh tăng huyết áp có tính chất gia đình, nhất là họ hàng gần (bố mẹ, anh chị em, con cái). Trị số huyết áp tâm thu và tâm trương rất giống nhau ở những người sinh đôi đơn trứng. Không thấy mối liên quan gì giữa trị số huyết áp giữa các con nuôi sống cùng nhau. Điều này cũng rõ với họ hàng gần hơn với họ hàng xa.
b. Yếu tố ăn uống
Cân nặng cơ thể: đa số các thống kê dịch tễ học cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa huyết áp động mạch và cân nặng cơ thể.
Với người có cân nặng cao, nếu giảm bớt cân nặng, huyết áp động mạch cũng giảm. Tăng cân nặng không phải chỉ do ăn uống mà còn liên quan đến yếu tố di truyền, yếu tố ít vận động cơ thể.
Lượng muối ăn vào: những người dân dùng ít muối (mỗi ngày dưới 3g NaCI) thường có trị số huyết áp trung bình thấp và ít có xu hướng tăng theo tuổi.
Khi người đó đi đến những vùng ăn muối nhiều, mỗi ngày trên dưới 7 - 8g thì huyết áp động mạch cũng tăng dần song song, tuy còn có nhiều yếu tố khác đồng thời tác động như thay đổi lối sống, thay đổi chế độ ăn uống.
Nhiều công trình nghiên cứu gần đây có xu hướng cho rằng không chỉ có lượng natri là quyết định mà còn là tỉ lệ giữa natri và kali, giữa natri và canxi, giữa natri và magie (Meneely, Prior).
- Lượng protit ăn vào: nhiều tác giả cho là lượng protit ăn vào phải đủ thì mới hạn chế được hậu quả gây tăng huyết áp của chế độ ăn quá nhiều muối. Nhận xét đó dựa vào nhiều thực nghiệm trên chuột cũng như các công trình nghiên cứu trên người ở Nhật Bản (Yamori). vấn đề này đang tiếp tục được nghiên cứu.
- Vai trò của rượu: mối liên quan giữa nghiện rượu và tăng huyết áp đã được nhiều công trình nghiên cứu đề cập đến, nhất là Êcốt, Mỹ, Thụy Điển (Ramasay, Kalatasky).
- Vai trò của nước: dùng nước đã loại bỏ chất khoáng có thể gây tăng huyết áp. Một số công trình cho là trong nước đó còn có natri và cadimi (cadimium) với nồng độ cao và chứng minh là cadimi có tác dụng co mạch ở người (Gorder).
c. Yếu tố tâm lý xã hội
Vai trò của các yếu tố tâm lý xã hội đã được bàn cãi nhiều, nhưng cũng tồn tại nhiều vấn đề phải tiếp tục nghiên cứu.
Hiện nay, chưa có một chứng minh nào là những cơn tăng huyết áp ngắn do kích thích tâm lý nặng có thể dẫn bệnh tăng huyết áp thường xuyên sau này (Yamori).
Ngược lại, ở môi trường luôn luôn có những yếu tố bất lợi về tâm lý xã hội kéo dài có thể gây tăng huyết áp thường xuyên.
Các công trình nghiên cứu trên những người dân chuyển từ vùng có trình độ văn hóa thấp sang vùng có trình độ văn hóa cao có thể chứng minh nhận xét trên. Nhưng cũng cần ghi nhận là trong việc chuyển vùng này, còn có nhiều yếu tố khác có thể gây tăng huyết áp: chế độ ăn uống, trình độ kinh tế xã hội và các yếu tố môi trường...
2.2. Sinh lí bệnh
Tăng huyết áp nguyên phát là một bệnh kinh diễn và thông thường là tiến triển. Nhiều công trình chứng minh là có thể phát hiện được tăng huyết áp tiềm tàng ngay từ lúc trẻ. Nhưng cũng không ít trường hợp tăng huyết áp tiềm tàng đó sau này không thấy trở thành bệnh tăng huyết áp thực thụ.
Còn tăng huyết áp ở người lớn ít khi tự khỏi; con số huyết áp ít khi trở lại bình thường.
Trên đại đa số trường hợp, bệnh tăng huyết áp có một thời gian dài không nên dùng danh từ “lành tính” vì trên thực tế, người tàng huyết áp bao giờ cũng có đời sống ngắn hơn người bình thường.
Tăng huyết áp động mạch hay kèm theo những biến đổi sinh lí bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, hệ Renin-angiotensin và các cơ chế huyết động, dịch thể khác.
a. Biến đổi huyết động
- Trong bệnh tăng huyết áp, thường có tăng tần số tim (Frohlich) và hiện tượng này gặp ở tất cả các mức độ của huyết áp.
Lưu lượng tim tăng dần, trong lúc sức cản ngoại biên toàn bộ có thể bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ.
Ở thời kỳ đầu, đồng thời với hiện tượng co tiểu động mạch kín đáo, cũng có hiện tượng co tĩnh mạch ngoại vi để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi.
Do tác động co mạch, huyết áp động mạch tăng dần và sức cản ở mạch cũng tăng lên.
Cuối cùng, tim có những biểu hiện táng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái. Huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ càng tăng, lưu lượng tim cũng như lưu lượng tâm thu càng giảm cho đến khi xuất hiện suy tim.
- Tăng huyết áp cũng làm tăng sức cản ở thận và giảm lưu lượng máu ở thận, tuy trong thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận và hoạt động chung của thận vẫn còn được duy trì gần bình thường. Hậu quả chung là, song song với việc tăng sức cản toàn bộ, có tăng sức cản mạch thận, và lúc này tốc độ lọc cầu thận giảm, chức năng thận suy dần.
- Ở thời kỳ tăng huyết áp rõ rệt, lưu lượng não cũng vẫn giữ được thăng bằng, trong một giới hạn nhất định. Đây là một khía cạnh quan trọng
trong điều trị, vì nếu huyết áp được hạ xuống quá nhanh sẽ có nguy cơ làm giảm lưu lượng máu qua não và gây thiếu máu cục bộ ở não.
- Thể tích huyết tương có xu hướng giảm dần với sự phát triển của tăng huyết áp và sức cản ngoại vi toàn bộ. Khi thận đã suy, thể tích dịch trong mạch máu có thể tăng.
b. Biến đổi về thần kinh
Ở thời kì đầu của bệnh tăng huyết áp, ảnh hưởng của hệ giao cảm đối với tim mạch biểu hiện ỏ’ tăng lưu lượng tim và tăng tần số tim, ảnh hưởng trên thận cũng góp phần điều hòa xu hướng tăng thải natri niệu khi áp lực động mạch tăng.
Để đánh giá hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, người ta đã định lượng catecholamin trong huyết tương. Nhưng catecholamin lưu hành cũng thay đổi rất thất thường trong bệnh tăng huyết áp. Một số tác giả chỉ thấy có hiện tượng no - adrenalin trong huyết tương, ở người già nồng độ no - adrenalin trong huyết tương thường cao và song song với tuổi.
c. Biến đổi về dịch thể
Hệ Renin-angiotensin được đặc biệt quan tâm nghiên cứu nhờ các phương pháp định lượng khá chính xác renin và angiotensin II trong huyết tương.
Một tác giả phân loại tăng huyết áp nguyên phát thành các thể tương ứng với nồng độ renin trong huyết tương: thấp, bình thường, hay cao.
Trong bệnh tăng huyết áp, có tỉ lệ nghịch giữa tuổi và nồng độ renin- angiotensin II trong huyết tương. Có thể là bệnh tăng huyết áp ở giai đoạn sau đã ức chế việc giải phóng renin.
Nồng độ hocmon chống lợi niệu ở ngoại biên có giảm nhẹ trong bệnh tăng huyết áp không biến chứng.
Những công trình gần đây có chú ý đến sự tham gia của prostaglandin và hệ kallikrein kinin trong bệnh tăng huyết áp.
Hình ảnh bệnh nhân đo huyết áp
3. BIẾN CHỨNG
3.1. Vữa xơ động mạch
Tăng huyết áp là một yếu tố bệnh sinh của vữa xơ động mạch. Theo cuộc điều tra ỏ’ Framingham, nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng từ chỉ số 100, với người có huyết áp tâm thu dưới 120mmHg, đến 282 đối với người có huyết áp tâm thu từ 140 đến 159 mmHg và đến 451 khi huyết áp tâm thu tăng lên trên 180mmHg. Kết luận của hội “Los-Angeles heart study” cũng tương tự. Tỉ lệ mắc bệnh mạch vành là 92,3/1000 ở người huyết áp bình thường lên đến 163,3/1.000 ở người tăng huyết áp không có tim to và 216,7/1.000 ở người tăng huyết áp đã có tim to.
Đối với vữa xơ động mạch não cũng vậy, gấp 5 lần hơn ở người có cao huyết áp so với người có huyết áp bình thường (Framingham). Vữa xơ động mạch chi dưới gây cơn đau cách hồi ở người lớn tuổi cũng nhiều hơn ở người tăng huyết áp so với người có huyết áp bình thường. Công trình của Cutler trên người già cũng thấy ở những người bị tai biến xơ vữa động mạch não đều có huyết áp tâm thu cao hơn một cách có ý nghĩa so với người không bị tai biến mạch não.
Tăng huyết áp một mình nó không gây vữa xơ động mạch, nhưng tạo điều kiện cho việc hình thành vữa xơ động mạch. Cũng có giả thuyết là tăng huyết áp và vữa xơ động mạch là hai bệnh khác nhau nhưng cùng chung một cơ địa và cùng chịu chung những yếu tố nguy hại như nhau.
3.2. Biến chứng tim
Có hai biến chứng tim chủ yếu trong bệnh tăng huyết áp là suy tim và biến chứng tim do thiếu máu cục bộ. ở nhiều nước, biến chứng tim là biến chứng gây tử vong cao nhất của tăng huyết áp.
Phì đại thất trái là hậu quả của việc tăng sức cản ngoại vi toàn bộ và tăng gánh cơ tim. Có sự liên quan rõ giữa các tiêu chuẩn dày thất trái trên điện tâm đồ và trị số huyết áp. Khi giảm huyết áp bằng cách cho thuốc hạ áp thì các tiêu chuẩn điện tâm đồ cũng giảm bớt.
Suy tim trái có thể gây hen tim, thậm chí phù phổi cấp. ỏ’ giai đoạn cuối có thể suy tim toàn bộ.
Bệnh mạch vành hay gặp ở người tăng huyết áp hơn ở người có huyết áp bình thường. Biểu hiện có thể là nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực, suy tim, loạn nhịp tim, chết đột ngột.
Theo Hood, 29,1% bệnh nhân tăng huyết áp chết vì mạch vành và 7,2% chết vì suy tim.
3.3. Biến chứng não
Tai biến mạch não do tăng huyết áp là một biến chứng rất hay gặp, nhất là ỏ’ các nước châu Á.
Xuất huyết não, tiểu não, thân não liên quan nhiều với tăng huyết hơn là huyết khối do tổn thương vữa xơ động mạch.
Theo Hood, tử vong do tai biến mạch não ở người tăng huyết áp chiếm 45%. Tỉ lệ đó là 26,1% ở người tăng huyết áp có tổn thương đáy mắt ỏ’ giai đoạn I và II (Hodge và Smirk).
Các cơn thiếu máu cục bộ nhất thời ở não thường xuất hiện đột ngột và tồn tại không quá 24 giờ. Các cơn này có thể là biểu hiện sớm của bệnh mạch não nên cần được chú ý phát hiện và điều trị sớm để tránh tai biến nặng sau này. Bệnh não do tăng huyết áp thường liên quan đến chỉ số huyết áp rất cao và biểu hiện bằng những rối loạn tri thức từ trạng thái lú lẫn nhất thòi đến hôn mê; thường có co giật, nhức đầu dữ dội, buồn nôn. Hội chứng này có thể chữa được bằng cách cho thuốc hạ áp.
3.4. Biến chứng thận
Biến chứng thận bao gồm xơ vữa động mạch thận xuất hiện sớm và nhanh; xơ thận và hoại tử tiểu động mạch dạng tơ huyết trong trường hợp ác tính.
Vữa xơ động mạch thận có thể xuất hiện trên những bệnh nhân không có huyết áp cao nhưng tăng huyết áp đã làm bệnh xuất hiện nhanh hơn và nhiều hơn.
Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần nhưng ít khi đến mức độ nặng.
Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính với con số huyết áp rất cao, tiến triển nhanh kèm theo urê máu tăng nhanh, xuất huyết và xuất tiết võng mạc, phù gai mắt, ỏ’ giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận dẫn đến nồng độ cao renin và Angiotensin II trong huyết tương và qua đó gây cường aldosteron thứ phát.
Trong các tử vong do tăng huyết áp thì biến chứng thận chiếm 20,2% (theo Smit), 18,1% (theo Hood), 27,1 % (theo Leishman). Những tỉ lệ này có phần cao có lẽ vì lấy trên bệnh nhân nằm điều trị tại bệnh viện (thường có huyết áp cao ác tính). Một số thống kê khác cho tỉ lệ thấp hơn 9,9% (theo Breslin), 5,9% (theo Sokolow).
Vả lại, biến chứng thận còn tùy thuộc vào giai đoạn tăng huyết áp, ỏ’ giai đoạn I, II của đáy mắt, tử vong do thận là 0; ở giai đoạn III, IV tử vong do thận 7,4% (theo Sokolow và Perloíí).
4. TIÊN LƯỢNG
4.1. Vị trí của tăng huyết áp trong tử vong chung
Việc xác định vai trò của tăng huyết áp trong tử vong chung thường khó về mặt thống kê. Vì tăng huyết áp có thể trực tiếp gây tử vong, nhưng cũng có thể gián tiếp gây tử vong thông qua bệnh khác, ví dụ xơ vữa động mạch gây bệnh mạch vành, bệnh mạch não, bệnh thận...
Nhìn chung, ở các nước công nghiệp, tăng huyết áp là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp của 30% tử vong chung.
4.2. Tiên lượng chung
Có thể dựa vào tỉ lệ sống sót 20 năm sau, theo từng lứa tuổi. Theo Lew:
Bảng 3: Tỉ lệ sống sót 20 năm sau theo lứa tuổi
Huyết áp | 35 tuổi | 45 tuổi | 55 tuổi |
132/85 | 85.9% | 73.7% | 49.7% |
142/85 | 82.0% | 68.2% | 41.5% |
152/85 | 78.2% | 61.5% | 32.6% |
152/95 | 70.3% | 54.7% | 24.7% |
162/100 |
| 46.1% | 16.4% |
4.3. Những yếu tố tiên lượng
a) Con số huyết áp:
Dù sao cũng là yếu tố rất quan trọng của tiên lượng. Dù tình trạng của bệnh nhân lúc khám tốt cũng không cho phép chủ quan. Tất cả các thống kê chứng tỏ có sự song hành giữa con số huyết áp và tỉ lệ tử vong.
b) Các biến chứng
Một yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng. Trong các biến chứng không rầm rộ cần chú ý đến biến chứng thận, có tiên lượng thường xấu. ở người tăng huyết áp nguyên phát nếu có urê huyết 70 - 80mg% phải theo dõi kĩ, nhất là khi creatinin máu trên 2 mg%, mức lọc cầu thận giảm quá hai phần ba.
c) Về tiên lượng xa
Cholesterol máu có một vị trí quan trọng ở người tăng huyết áp, tỉ lệ nhồi máu cơ tim là 5,3% nếu cholesterol máu dưới 270 mg% và 10,34% nếu cholesterol máu trên 270 mg%.
d) Một yếu tố tiên lượng không nên coi nhẹ
đó là tình hình thực hiện việc điều trị tăng huyết áp. Nếu được điều trị sớm đúng cách và lâu dài, tiên lượng gần cũng như xa tốt hơn so với những người không được điều trị hoặc điều trị không đúng.
5. ĐIỀU TRỊ
Hầu hết tăng huyết áp ở người có tuổi thuộc loại tăng huyết áp nguyên phát. Do tính chất kinh diễn của bệnh nên cần có sự cộng tác tốt và lâu dài giữa thầy thuốc và người bệnh.
5.1. Biện pháp chung
a. Sự lo lắng, động não là khó tránh được trong cuộc sống xã hội. Vì thế, bên cạnh việc tránh những yếu tố căng thẳng tinh thần không cần thiết, tùy theo trường hợp có thể dùng các thuốc trấn tĩnh hay an thần để giảm bớt sự kích động tinh thần và tạo điều kiện ngủ dễ dàng hơn.
b. Không dùng rượu, cà phê đặc, chè đặc, thuốc lá, nhất là buổi tối. Với người đã dùng lâu có thể giảm bớt để khỏi gây sự căng thẳng thêm do kiêng khem quá ngặt nghèo.
c. Giảm ăn nếu bệnh nhân béo bệu. Kết hợp vận động thể dục, thể thao vừa sức. Trong đời sống nên tranh thủ lao động chân tay thêm, nhất là với những người phải làm việc trí óc nhiều.
d. Vai trò của natri trong cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp đã được nhiều tác giả nói đến. Do đó, việc giảm bớt ăn mặn trong chế độ ăn là cân. Bình thường có thể chỉ cần natri từ 3 đến 6g mỗi ngày (Guyton). Tuy nhiên, trong thức ăn thường có một lượng muối natri cao hơn rất nhiều. Vì vậy, bệnh nhân cao huyết áp nên bớt ăn mặn, giảm xuống mức tối thiểu. Không cần kiêng muối triệt để vì hiện nay đã có nhiều thuốc thải natri niệu tốt. Vả lại, ăn nhạt hoàn toàn rất khó thực hiện.
5.2. Thuốc điều trị tăng huyết áp
Thuốc điều trị tăng huyết áp nhằm đưa con số huyết áp động mạch trở lại bình thường, dưới 140/90mmHg (18,7/12,0kPa). Trong nhiều trường hợp, không cần thiết hạ nhiều đến thế, đôi khi chỉ cần đưa con số huyết áp xuống được một phần, bệnh nhân đã thấy dễ chịu. Trong một số trường hợp do đưa huyết áp xuống thấp quá nhanh hoặc quá nhiều (mặc dầu con số huyết áp tuyệt đối vẫn trong giới hạn bình thường) đã gây tai biến do thiếu máu não.
Khi cho thuốc, cần làm cho huyết áp xuống từ từ, vừa đạt kết quả bền vững hơn, vừa tránh được tác dụng phụ; đồng thời cũng dễ theo dõi để tìm mức huyết áp nào là tốt nhất đối với người bệnh.
a. Lúc bắt đầu điều trị, nên sử dụng thuốc lợi niệu thiazid và tương đương hoặc thuốc ức chế thần kinh giao cảm bêta.
b. Nếu không bớt có thể kết hợp hai thứ đó với nhau; hoặc kết hợp một trong hai thứ đó với các thuốc hạ áp khác như resesecpin, metyldopa, hydralazin hoặc prazosin.
c. Nếu không bớt, thực hiện kết hợp giữa các thuốc với nhau. Có thể là:
- Lợi niệu + ức chế giao cảm beta + hydralazin
- Lợi niệu + ức chế giao cảm beta + prazosin
- Lợi niệu + reserpin + hydralazin
d. Cuối cùng nếu cần thiết, sẽ thêm vào với các thuốc phối hợp trên, một thuốc mạnh kiểu guanetidin, betanidin, debrisoquin hoặc minoxidil.
e. Nếu đã điều trị như trên mà huyết áp vẫn không xuống hoặc xuống không đáng kể, thì phải xem lại toàn bộ kế hoạch điều trị vá kiểm tra lại việc thực hiện y lệnh, kiểm tra lại chất lượng của thuốc, kiểm tra chẩn đoán (nguyên nhân).
5.3. Việc theo dõi điều trị bằng thuốc
Khi bắt đầu một kế hoạch điều trị và trong suốt quá trình thực hiện kế hoạch đó cho đến khi đạt được việc hạ huyết áp theo yêu cầu, cần khám lại bệnh nhân nhiều lần, tùy theo con số huyết áp ban đầu, sự đáp ứng với điều trị, loại thuốc sử dụng và tính chất của các tác dụng phụ.
Khi đã đạt được con số huyết áp mong muốn, có thể khám lại bệnh nhân thời gian thưa hơn, ví dụ hai tháng một lần trong 6 tháng đầu, sau đó mỗi năm một lần. số lần khám lại còn tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân.
Các xét nghiệm có thể làm lại một năm một hay hai lần, nhất là điện tâm đò và định lượng creatinin máu. Nếu có sử dụng thuốc lợi niệu thì nên kiểm tra lại kali huyết, đường huyết, axit uric huyết.
Đổi với người già khi dùng thuốc hạ áp cần theo dõi chặt chẽ hơn, vì dễ có hạ huyết áp tư thế đứng và rối loạn nước, điện giải. Những tác dụng phụ hay gặp là tình trạng lú lẫn, táo bón hoặc tiêu chảy.
5.4. Điều trị cơn tăng huyết áp
Trong lúc có cơn tăng huyết áp, có thể dùng thuốc theo đường tĩnh mạch, nhất là nếu có bệnh não khi tăng huyết áp hoặc suy tim do tăng huyết áp.
Thường dùng diazoxide tiêm tĩnh mạch. Thuốc dùng cần được pha loãng trong dung dịch kiềm. Hoặc có thể dùng hydralazin tiêm tĩnh mạch. Các thuốc đỏ đều làm tăng nhịp, vì vậy không nên dùng trong trường hợp có bệnh tim do thiếu máu cục bộ hoặc phình tách động mạch, trừ trường hợp đã bảo vệ cơ tim bằng thuốc ức chế giao cảm beta.
Thuốc labetalol tiêm tĩnh mạch, không gây tăng nhịp tim, có thể cho liều tăng dần hoặc tiêm rỏ giọt tĩnh mạch với số giọt ngày càng nhiều hơn.
Natri nitroprusiat rỏ giọt tĩnh mạch có thể hạn chế được cơn tăng huyết áp, nhưng mau trở lại khi ngừng truyền.
Khi có suy tim kèm theo, nên tiêm tĩnh mạch một thuốc lợi niệu tác động trên quai Henle như furosemid hoặc axit ethacrynic.