NGHẼN MẠCH PHỔI - MỐI LO NGẠI CHO NGƯỜI CAO TUỔI

Nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire) là hiện tượng tắc đột ngột một động mạch phổi hoặc một nhánh của động mạch phổi do một cục đông máu từ tĩnh mạch đưa lên.

Nhồi máu phổi là hoại tử phần phổi thiếu máu nuôi do nghẽn mạch gây nên.

Nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire) là hiện tượng tắc đột ngột một động mạch phổi hoặc một nhánh của động mạch phổi do một cục đông máu từ tĩnh mạch đưa lên.

Nguyên nhân và cơ chế

1. Dịch tễ

Nghẽn mạch phổi là bệnh rất phổ biến gặp từ 10 đến 60% trường hợp mổ tử thi. Dịch tễ học của bệnh chưa được biết thật rõ ràng vì các kĩ thuật phát hiện hiện đại cho thấy chẩn đoán bằng lâm sàng nghẽn mạch phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu thường bị bỏ sót đến khoảng 50% trường hợp.

2. Nguyên nhân

Trong phần lớn trường hợp, nghẽn mạch phổi nặng xuất phát từ viêm tắc tĩnh mạch sâu vùng chậu - đùi. Các huyết khối tĩnh mạch bắp chân hoặc viêm tắc tĩnh mạch nông ít khi gây nghẽn mạch phổi trừ trường hợp lan đến các tĩnh mạch chậu - đùi. Cục huyết khối xuất phát từ thành tim phải, ít gặp. Nghẽn mạch phổi ít khi đơn độc và thường rải ra nhiều nơi trong phổi. Nghẽn mạch do bóng hơi (nghẽn mạch hơi), do các phần tử nhỏ mỡ (nghẽn mạch mỡ), do nước ối hoặc các mảnh u tế bào nuôi, rất hiếm.

Những yếu tố tạo điều kiện nghẽn mạch phổi thường là:

1. Ứ máu tĩnh mạch: suy tim, phình giãn tĩnh mạch.
2. Chấn thương: tai nạn, gẫy xương, phẫu thuật (đặc biệt ở vùng bụng và tiết niệu sinh dục), đẻ, nhất là đẻ khó.
3. Bất động lâu ngày: bệnh thần kinh (nhất là liệt) hoặc chỉnh hình (do gẫy xương).
4. Các yếu tố khác: suy kiệt, ung thư, thuốc tránh thai, tuổi già.

Phình giãn tĩnh mạch là một trong những yếu tố nguy cơ

3. Sinh lí bệnh

1. Thở nhanh và tăng thông khí phổi

Hiện tượng này do kích thích các cảm thụ ở phế nang. Cảm thụ này theo đường phản xạ làm tăng hoạt động các tế bào thần kinh của các trung tâm hô hấp, PaCO₂ giảm.

1. Tăng áp lực động mạch phổi

Xảy ra khi có từ 50 đến 70% lưới mạch phổi bị tắc. Càng tăng lên khi có hiện tượng giải phóng các chất co mạch và co phế quản. Áp lực động mạch trung bình có thề đạt đưọ’c hoặc vượt quá 40mmHg. Thất phải không đảm bảo đưọ’G đủ lưu lưọ’ng, do đó sẽ gây sốc.

1. Thiếu oxy máu

Xẹp phổi riêng phần, thứ phát sau tắc động mạch phổi và giảm chất diện hoạt (surfactant) ở phế nang, tạo thành một rẽ tắt dòng (shunt) động - tĩnh mạch kèm theo giảm PaO₂.

1. Trong những giờ đầu bị nghẽn mạch phổi, đã có ngay hệ thống tiêu huyết khối nội sinh hoạt động nhờ tăng hoạt hóa plasminogen. Cục máu đông có thể tiêu đi trong vòng 2 đến 10 ngày.
2. Nhồi máu phổi (tức hoại tử) chỉ xuất hiện khi tuần hoàn của các động mạch phế quản bị rối loạn do suy tim, có từ trước khi bị nghẽn mạch phổi.

Triệu chứng

1. Thể nhẹ

Nghẽn mạch phổi thường bị bỏ qua không để ý hoặc bị những dấu hiệu xuất hiện sau này che lấp đi. Bệnh nhân thở nhanh, mạch tăng, huyết áp động mạch tụt nhẹ, có thể có loạn nhịp tim thoáng qua, sốt nhẹ. Các triệu chứng đó, xảy ra trên một bệnh nhân nằm lâu ngày, có thể giúp cho việc hướng về bệnh và trên cơ sở đó làm các thăm dò cận lâm sàng giúp cho chẩn đoán. Cũng có trường hợp bệnh chỉ biểu hiện bằng “sốt không có nguyên nhân”.

2. Thể nặng

Nghẽn mạch phổi được coi là nặng khi tức khắc hoặc rất nhanh chóng, gây nhiều rối loạn tim mạch, tuần hoàn, hô hấp, đe dọa tính mạng người bệnh và đòi hỏi xử trí cấp cứu ngay.

Về mặt lâm sàng có 2 loại chính.

• Nghẽn mạch phổi tối cấp, gây ngất hoặc ngạt

Tử vong trong vòng vài phút. Tím da do ngừng tuần hoàn. Có thề biểu hiện dưới dạng ngừng tim đột ngột hoặc suy hô hấp nguy kịch. Phải tiến hành ngay hồi sức tim tuần hoàn. Việc này chỉ có thể thực hiện được ỏ’ các bệnh viện lớn.

• Nghẽn mạch phổi tuần tiến

Bắt đầu cũng có thề đột ngột kèm theo thoáng ngất hoặc đau ngực, trụy mạch. Hai hội chứng nổi bật là:

• Hội chứng hô hấp
  • Thở nhanh, hồi hộp lo lắng, tím da.
  • Có khi bệnh cảnh như phù phổi cấp nhưng không có bệnh tim mạch kèm theo.
  • Phần lớn trường hợp nghe phổi không phát hiện được gì, không ho ra máu, không có những dấu hiệu thực thể. Đó là một đặc điềm đáng chú ý ở người có biểu hiện suy hô hấp nguy kịch.
  • Trong 10% trường hợp, bệnh bắt đầu như một cơn phù phổi cấp đột ngột dữ dội.
• Hội chứng tim mạch
  • Tim nhanh trên 120/ phút, thường là nhịp ba.
  • Các dấu hiệu tăng gánh thất phải - ít gặp trong nghẽn mạch phổi thông thường nhưng lại rõ rệt ở đây: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, tiếng ngựa phi tim phải nghe rõ ở vùng mũi ức.
  • Sốc tim, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, sốc tim là dấu hiệu nặng tức thì và là yếu tố gọi ý nhất của nghẽn mạch phổi. Khi đòng thời có sốc và tĩnh mạch cổ nổi, có thề nghĩ đến tâm phế cấp do nghẽn mạch phổi.
  • Nhiệt độ thường khoảng 38°c.

3. Thể khác

• Nghẽn mạch phổi ngoại vi: nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, đau kiều màng phổi tăng lên mỗi khi thở, đôi khi có ho ra máu. Nghe có tiếng cọ màng phổi, có khi có hội chứng tràn dịch màng phổi.
• Nhồi máu phổi: triệu chứng đầu tiên là các triệu chứng của nghẽn mạch phổi, tiếp theo là sốt, ho ra máu màu rỉ sắt. Có thể nghe được tiếng cọ màng ngoài phổi hoặc hội chứng tràn dịch màng phổi. Chọc màng phổi có thể thấy dịch máu. Nhồi máu phổi có thể xảy ra khi không có huyết khối ỏ’ sâu, nhất là trong các com ho ra máu do bệnh hồng cầu hình liềm hoặc trong trường hợp hạ ôxy máu cấp (khi lên cao).

4. Các dấu hiệu của huyết khói tĩnh mạch

Nghẽn mạch phổi phần lớn do một cục máu đi từ huyết khối tĩnh mạch. Do đó trong thăm khám cần phát hiện ra nguyên nhân này. Đặc biệt chú ý thăm khám âm đạo ở ngưò’1 phụ nữ, khám bắp chân tìm các biểu hiện lâm sàng của viêm tĩnh mạch. Dù khám không thấy gì cũng không loại được khả năng có bệnh này vì rất phổ biến.

Nhìn chung hầu như bao giờ cũng có thở nhanh và tím da, nếu có sốc tim thì càng chắc hơn. Hỏi bệnh kĩ có thể thấy đã có một vài lần khó chịu nhẹ những ngày trước đó. Cũng cần cảnh giác với những cơn khó thở (không rõ nguyên nhân) tàng lên dần, vì có thể là các triệu chứng báo hiệu nghẽn mạch phổi sau này.

Cận lâm sàng

1. Chụp X-quang, ngực

Về phía phổi có nghẽn mạch thường thấy cơ hoành bên đó bị đẩy lên cao; thường có một vùng quá sáng khu trú động mạch phổi và các nhánh có thể bị biến dạng, (phồng hoặc cắt cụt), sung huyết tĩnh ở mạch chủ và tĩnh mạch đơn, bóng của nhĩ phải và thất phải to ra, có những dải mờ ngoại viên của xẹp phổi (dải Fleischner). Cũng có khi có hình ảnh tràn dịch màng phổi. Không hiếm trường hợp, mặc dù có nghẽn mạch phổi rõ rệt, nhưng trên phim X-quang không phát hiện được hình ảnh gì. Cả trong những trường hợp này X-quang cũng có một giá trị nhất định cho phép loại trừ một số bệnh (tràn khí màng phổi khi có đau đột ngột, lao hang hoặc ung thư phế quản, bệnh tim khi cỏ ho ra máu...).

2. Chụp động mạch phổi

Giúp cho chẩn đoán được chắc hơn. Thấy hình ảnh cắt cụt một hay hai nhánh của động mạch phổi.

Tuy nhiên trong bệnh cảnh nặng, việc chụp động mạch phổi không phải không có những biến chứng nhất định nhất là khi phải chụp chọn chỗ, lúc thăng bằng huyết động không đảm bảo. Nhiều tác giả chủ trương làm tuần hoàn ngoài cơ thể với gây tê tại chỗ. Chụp động mạch theo đưò’ng toàn thể ít nguy hiểm hơn nhưng cho những hình ảnh không rõ bằng chụp chọn chỗ.

Cả trong những trường hợp thuận lợi nhất việc nhận định hình ảnh của chụp động mạch phổi cũng không phải dễ dàng - không hiếm trường họp chẩn đoán sai.

3. Điện tâm đồ

Rất cần thiết. Có thể phát hiện được tâm phế cấp. Trong 15 đến 20% trường hợp thấy sóng s sâu ở D1, sóng Q ở D3 nhưng không gặp ỏ’ aVF. Trục phải, sóng p to ở D2, bloc nhánh phải không hoàn toàn, sóng T âm ở V1 đến V3, vùng chuyển tiếp lệch sang bên trái sóng s sâu cho đến tận V5, V6.

Điện tâm đồ cũng có thể phát hiện những rối loạn nhịp tim, phần lớn ở trên thất.

Dù điện tâm đò có những dấu hiệu như vừa nêu, đó cũng không phải là đặc hiệu cho nghẽn mạch phổi, nhất là trong trường họ’p tâm phế cấp có giảm thể tích máu với áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp. Nhưng điều quan trọng là nó cho phép loại trừ ngay một số bệnh tim như nhồi máu CO’ tim, viêm màng ngoài tim.

Tất cả dấu hiệu điện tim đều không xuất hiện cùng một lúc khi có nghẽn mạch phổi. Sớm nhất là dấu hiệu thay đổi trục tim và bloc nhánh phải không hoàn toàn, có thể gặp ngay trong những giờ đầu.

​​​​​​​​​​​​​​4. Chụp lấp lánh phổi

Trong cấp cứu ít khi dùng, mặc dù không nguy hiềm gì. Đòi hỏi phải có kíp chuyên khoa và căn bản là thời gian không cho phép khi phải xử trí ngay. Trong nghẽn mạch phổi phần lớn hình ảnh khá rõ, nhiều tác giả cho là nếu hình ảnh lấp lánh bình thường, cỏ thể loại trừ chẩn đoán nghẽn mạch phổi lớn.

Có thể phân biệt hai loại:

• Chụp lấp lánh tiêm truyền

Nếu hình ảnh bình thường, có nhiều khả năng là không phải nghẽn mạch phổi. Nếu có những vùng giảm tưới máu có thề nghĩ đến nghẽn mạch phổi nhất là khi đã có bệnh cảnh lâm sàng điển hình. Tuy nhiên, mọi tổn thương khác mới hay cũ ở nhu mô phổi cũng có thể làm sai lạc hình ảnh của phương pháp này.

• Chụp lấp lánh thông khí

Thông thường hình ảnh không có gì thay đổi trong nghẽn mạch phổi. Khi có các vùng giảm thông khí thì phần lớn do các tổn thương khác, kinh diễn hay cấp tính ở nhu mô phổi. Trên thực tế, chụp lấp lánh phổi không thật điền hình trong nghẽn mạch phổi nhẹ và trung bình. Tuy nhiên nó cũng cho định hướng để chụp X-quang động mạch phổi, có giá trị chẩn đoán cao hơn.

​​​​​​​​​​​​​​5. Thăm dò huyết động

Rất nên làm mỗi khi có điều kiện. Có thể thực hiện tại giường bệnh với ống thông Swann ganz.

Tiêu chuẩn chẩn đoán là: tăng áp lực động mạch phổi ở mức trung bình, khoảng từ 41 đến 50mmHg đổi với huyết áp tâm thu và 25-35mmHg đối với huyết áp tâm trương.

Áp lực nhĩ phải có thể tăng nhưng không thường xuyên. Áp lực mao mạch bít bình thường khi không có bệnh tim trái.

Lưu lượng tim thường giảm.

​​​​​​​​​​​​​​6. Hội chứng dịch thể

• Các khí trong máu động mạch

Là xét nghiệm chủ yếu cho thấy có hiện tượng rẽ tắt dòng: Bão hòa oxy hemoglobin từ 65 đến 85%. PaCO₂ thấp; giảm PaO₂ dưới 60mmHg (tức 8kPa) trong các trường họp nặng. Có hiện tượng giảm anhydrit cacbonic đồng thời với trạng thái kiềm hô hấp, nhưng thường là trạng thái toan chuyển hóa nhất là trong trụy mạch. Các biến đổi về khí trong máu có giá trị tiên lượng rất lớn.

• Định lượng enzym

LDH chung tăng, nhất lâ LDH3 và LDH4; transaminaza GO không thay đổi hoặc tăng ít. Tăng bilirubin máu. Nếu có điều kiện thì tìm các chất hóa giáng của fibrin nhưng nhiều khi không có thì giờ làm nhất là trong điều kiện cấp cứu. Điện giải đồ cũng cần thiết nhưng không cần phải làm ngay lúc đầu. Chú ý theo dõi Kali máu.

• Xét nghiệm máu: Bạch cầu thường tăng.

Chẩn đoán và tiên lượng

1. Chẩn đoán

Trong trường hợp nghẽn mạch phổi nặng cần chẩn đoán với các nguyên nhân gây sốc nhất lả nhồi máu cơ tim cấp (trên điện tâm đồ có sóng Q sâu và rộng, đoạn ST chênh lên; men creatin photphokinaza CK và thảnh phần MB tăng). Cũng cần phân biệt với phồng tách động mạch chủ.

Các thể bệnh không có sốc cần phân biệt với hội chứng tăng thông khí do hồi hộp, hen phế quản, viêm phổi, xẹp phổi, tràn khí màng phổi.

Khi có tràn dịch mảng phổi cần chẩn đoán phân biệt với mọi nguyên nhân gây tràn dịch lao, ung thư, apxe phổi...).

​​​​​​​2. Tiên lượng

Tỉ lệ tử vong toàn thể từ 5 đến 10%. Các thể có sốc và hay tái phát có tiên lượng xấu. Tuy nhiên thông thường thì huyết khối tự tiêu do cơ chế tiêu fibrin, ít khi có bội nhiễm. Nghẽn mạch phổi liên tiếp có thể gây tăng áp lực động mạch phổi, từ tâm phế cấp chuyển dần sang tâm phế mạn.

Phòng bệnh phải nhằm tránh mọi trường hợp huyết khối, nhất là ở vùng tĩnh mạch chậu-đùi.

Điều trị

1. Biện pháp chung

• Trường hợp thông thường, cho oxy khi có giảm oxy máu. Chống đau (mocphin 5mg tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân không có suy hô hấp nặng- hoặc Pethidin dễ sử dụng hơn).
• Trường hợp nặng chẩn đoán thường khó khăn và khả năng xử trí tại nhà rất hạn chế. Phải hồi sức tim phổi. Bóp tim ngoài lồng ngực, hà hơi thổi ngạt miệng hydrococtison hémisuccinat liều cao. Có khi phải đặt nội khí quản, thở máy, kiềm hóa-cho thở oxy lưu lượng 8 lít/phút.
• Trường hợp tối cấp “sét đánh” thường tử vong ngay. Trường hợp tiến triển nhanh, tuần tiến, nên chuyển đến bệnh viện, có thầy thuốc hộ tống và tốt nhất bằng phương tiện vận chuyển có sẵn trang thiết bị cấp cứu. Trên các phương tiện vận chuyển cấp cứu đó có thể làm điện tâm đò, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, đặt nội khí quản, thông khí, chống choáng, xử trí loạn nhịp tim. Trong suốt quá trình vận chuyển phải cho thở oxy.

2. Heparin

Dùng trong 7 đến 10 ngày. Tiêm tĩnh mạch cứ 2 giờ một lần hoặc cho truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Liều lượng để đạt được mức độ giảm đông cần thiết phải dựa trên các xét nghiệm đông máu. Thời gian đông máu phải gấp 2 đến 3 lần thời gian chứng và thời gian céphalin kaolin (thò’i gian riêng phần thromboplastin) gấp 1.5 đến 2 lần thời gian chứng. Trên thực tế các xét nghiệm này khó làm nhiều lần mỗi ngày và trong nhiều ngày, vì vậy liều lượng thường phải mò mẫm, có theo dõi sát. Liều trung bình là 400 đến 600 UI/kg/24 giờ (giảm liều một nửa ở người già). Có thể lên đến 60.000- 120.000 UI đối với nghẽn mạch phổi nặng. Khi truyền nhỏ giọt tĩnh mạch, chỉ có thể đạt đưọ’c trạng thái cân bằng sau 3 đến 6 giờ; vì vậy lúc đầu nên cho ngay liều 50IU/kg.

Nếu muốn tiêm dưới da phải đưa thuốc vào lớp mỡ và cho 150UI/kg mỗi lần, ngày 2 lần. Không được dùng đường tiêm bắp. Thận trọng trên người hen phế quản, có cơ địa dị ứng, tảng huyết áp, loét dạ dày tá tràng, tai biến mạch máu não.

Có thề phối hợp Heparin với các thuốc tiêu huyết khối (xem mục dưới) cũng như Dipyramidol (Persantne) vì trong nghẽn mạch phổi có hiện tượng tăng đông máu toàn bộ, tăng tiểu cầu. Để theo dõi giản đơn, trong thực tế hàng ngày, chỉ cần làm xét nghiệm do thò’i gian HOWELL, định lượng fibrinogen và plasminogen nếu có điều kiện, đề phòng biến chứng xuất huyết.

​​​​​​​​​​​​​​3. Các thuốc tiêu huyết khối

Chỉ định dùng trong nhồi máu phổi nặng nguy hiềm đến tính mạng, nhưng dù sao phương pháp này cũng còn trong thời kì thí nghiệm và chỉ

Có thề thực hiện được ở bệnh viện lớn. Thường dùng Urokinara, strepto- kinara và gần đây Lysyl-Plasminogen. Các chất này có thể gây biến chứng xuất huyết, vì vậy thường đưa thẳng vào chỗ có huyết khối theo một tĩnh mạch trung ương.

• Streptokinaza

Liều tấn công 150.000 UI trong vòng 20 phút-liều duy trì 2000 UI/kg/24 giờ trong 1-2 ngày. Thường dùng phối hợp với Heparin.

• Lysyl- plasminogen

Liều tấn công 3mg trong 3 giờ: Liều duy trì 60mg, ngày 2 lần trong 1-2 ngày.

Hiện nay người ta hay dùng Urokinaza hơn streptokinaza vì dễ sử dụng tuy có đắt hơn Urokinaza. Là chất hoạt hóa trực tiếp của plasmino­gen. Có tác dụng ngay khi tiêm và hết qua vài giờ. Do tác dụng tiêu fibrin yếu, với liều thông dụng, nên ít có nguy cơ gây xuất huyết như streptoki- naza. Không có đặc tính kháng nguyên nên có thể dùng nhiều lần không sợ dị ứng. Nếu có biến chứng xuất huyết do Urokinaza, có thể dùng acid epsilon aminocaproic.

• Cocticoid thường cho phối hợp khi dùng thuốc tiêu huyết khối để giảm nguy cơ dị ứng.

Không dùng các thuốc tiêu huyết khối trong các trường hợp sau đây:

• Tai biến mạch máu não trong vòng 6 tháng gần đây.
• Chấn thương lớn, phẫu thuật trong vòng 10-15 ngày gần đây.
• Tăng huyết áp động mạch nặng, không đáp ứng với điều trị.
• Cơ địa xuất huyết.
• Loét dạ dày tá tràng tiến triển.
• Sau khi vừa đẻ.

4. Xử trí các biến chứng

• Chống sốc: Dopamin hoặc Dobutamin với liều thông thường.

Trước khi dùng Dopamin nên chống tình trạng hạ oxy máu, toan máu và các rối loạn điện giải nếu có. Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch bắt đầu 2,5 microgam/kg/phút, sau đó tăng dần đến 10-15 microgam/kg/phút (tối đa 50microgam/kg/phút); lượng truyền phụ thuộc vào kết quả đối với huyết áp động mạch. Khi đạt yêu cầu hạ dần liều, mỗi giờ còn một nửa liều trước và theo dõi kĩ.