Vữa xơ động mạch là một trong những bệnh đáng chú ý nhất ở người có tuổi. Bệnh gây tổn thương ở nội mạc các động mạch lớn và vừa, gồm hai thành phần cơ bản: mảng vữa và tổ chức xơ. Nếu chỉ có cặn lipit không thôi mà không có xơ thì đó chỉ là bệnh vữa động mạch (athérome). Nếu chỉ có dày và xơ động mạch không thôi mà không có vữa thì chỉ là xơ cứng động mạch (arteriosclerosis). Vữa xơ động mạch gồm cả hai yếu tố đó.
1. Phân loại vữa xơ động mạch
1.1. Vị trí của vữa xơ động mạch trong xơ cứng động mạch nói chung
Hiện nay, người ta thống nhất là trong xơ cứng động mạch có 5 bệnh riêng biệt và vữa xơ động mạch là bệnh chủ yếu nhất, 5 bệnh đó là:
- Vữa xơ động mạch
- Nhiễm canxi động mạch
- Xơ cứng tiểu động mạch
- Cứng động mạch tuổi già
- Viêm động mạch kinh diễn
1.2. Phân loại VXĐM theo nguyên nhân cơ chế
Việc phân loại này chỉ có ý nghĩa tương đối, tạm thời, do hiện nay nguyên nhân cơ chế chưa hoàn toàn sáng tỏ.
+ VXĐM nguyên nhân huyết động
+ Tăng huyết áp: có vai trò quan trọng, làm VXĐM xuất hiện sớm hơn và nặng hơn.
+ Co mạch nhiều và kéo dài. Tạo điều kiện cho các tổn thương VXĐM xuất hiện tại chỗ hay từng vùng.
+ Các rối loạn vận mạch khác gây tình trạng bất ổn định của trương lực mạch.
+ VXĐM nguyên nhân chuyển hóa
+ Các rối loạn về thể tạng và di truyền đối với chuyển hóa lipid nhất là cholesterol.
+ Các rối loạn về dinh dưỡng chủ yếu là chế độ ăn quá nhiều lipit trong thời gian dài.
+ Các bệnh nội tiết như đái tháo đường, thiểu năng tuyến giáp, thiểu năng hóc môn sinh dục.
+ VXĐM nguyên nhân hỗn hợp
Phối hợp xen kẽ giữa các nguyên nhân huyết động và chuyển hóa.
1.3. Phân loại VXĐM theo vị trí tổn thương
- VXĐM chủ và các nhánh lớn
- VXĐM vành
- VXĐM não
- VXĐM thận
- VXĐM mạc treo
- VXĐM ngoại vi
- VXĐM nơi khác, ít gặp hơn...
1.4. Phân loại theo các giai đoạn của VXĐM
Có hai giai đoạn, mỗi giai đoạn có nhiều thời kỳ.
+ Giai đoạn đầu: còn gọi là giai đoạn tiền lâm sàng, ò’ giai đoạn này, tại một cơ quan nhất định, các tổn thương chưa đủ lớn để có thể phát hiện bằng các phương pháp chẩn đoán hiện dùng. Nhưng cũng đã có một số triệu chứng báo hiệu rối loạn chung - chủ yếu trong thành phần các lipit và lipoprotein trong máu - có tính chất toàn thể. Giai đoạn này có thể phân ra hai thời kỳ.
+ Thời kỳ trước xơ.
+ Thời kỳ VXĐM tiềm tàng. Lúc này đã có VXĐM nhưng chưa có những rối loạn đáng kể về cấu trúc và chức năng của các cơ quan được động mạch vữa xơ tưới máu.
+ Giai đoạn có các biểu hiện lâm sàng.
Giai đoạn này có thể chia làm 3 thời kỳ:
+ Thời kì 1: cơ quan bị thiểu năng tuần hoàn đã có những rối loạn dinh dưỡng nhưng còn khả năng phục hồi.
+ Thòi kì 2: cơ quan có các tổn thương thoái hóa và hoại tử nặng hơn, có nhiều triệu chứng khá đặc hiệu và khác nhau tùy theo vị trí.
+ Thời kì 3: trong các cơ quan bị bệnh, tổ chức sẹo phát triển sau nhiêu biến đổi liên tiếp và kéo dài.
1.5. Phân loại theo tính chất tiến triển của VXĐM
Người ta thấy có sự liên quan giữa mức độ tổn thương VXĐM và các chỉ số mỡ ở trong máu: cholesterol, lipoprotein, phospholipid... Vì vậy, trong một phạm vi nhất định, các xét nghiệm sinh hóa đó có thể giúp đánh giá tính chất tiến triển của bệnh. Có thể phân chia VXĐM ra làm 3 loại:
- Loại còn đang tiến triển (hoạt động).
- Loại đã ổn định (không hoạt động).
- Loại thoái triển.
Hình ảnh vữa xơ động mạch
2. Tổn thương vữa xơ động mạch
2.1. Mảng vữa xơ
Mảng vữa xơ hình thành rất sớm, từ lúc còn trẻ, tiến triển lặng lẽ trong 20 - 30 năm và thường biểu hiện trên lâm sàng ở tuổi từ 40 đến 60. Quá
trình hình thành mảng vữa xơ có thể chia ra làm 4 giai đoạn.
- Giai đoạn I: Phù nề không nhiễm mỡ
Tổn thương xuất hiện sớm nhất là tình trạng phù nề không nhiễm mỡ ở lớp sâu của màng trong mạch, tình trạng phù nề cục bộ làm đảo lộn cấu trúc xơ chun, làm hư tổn chất cơ bản và làm mất dần các sợi tạo keo. Tổn thương lúc đầu không có mỡ, chỉ về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có bọt, tụ lại thành đám dưới lớp nội mô. ỏ’ giai đoạn này lòng động mạch chưa bị hẹp nhưng tính thấm của thành mạch đã bị rối loạn, tạo điều kiện cho việc lắng đọng lipid.
- Giai đoạn II: Các vệt nhiễm mỡ
về mặt đại thể, trên bề mặt nội mô động mạch có các vệt nhỏ màu vàng nhạt, kéo dài dọc theo dòng máu, rải rác từng chỗ, ít nổi gò’, về mặt vi thể, các tổn thương gồm các tế bào ăn mỡ. Lúc đầu các vệt còn thưa, về sau ngày càng dày làm thành các đám dạng lưới. Tể bào ăn mõ’ tăng sinh làm thành các u hạt ăn mỡ. Xung quanh có phản ứng kiểu tăng sinh sợi tạo keo hoặc tiêu hủy sợi chun. Các tổn thương ở giai đoạn này có rất nhiều lipit ở trong và ngoài tế bào.
- Giai đoạn III: Hình thành tổn thương VXĐM
Đến giai đoạn này các tổn thương VXĐM tiến triển nhanh hom và gây nhiều hình thái giải phẫu bệnh phức tạp. Tuy nhiên vẫn có hai yếu tố cơ bản: tổ chức xơ và mảng vữa xơ.
Tổ chức xơ thể hiện bằng màng trong động mạch dày lên từng đám, mảng nổi gờ, màu trắng ngà, nhưng vẫn còn trơn nhẵn, trong mảng có một chất vữa hoại tử gồm các tế bào ăn mỡ. Tổ chức xơ hình thành xung quanh mảng đó, lan tỏa theo nan hoa.
Mảng vữa xơ có dạng như một mụn mủ phủ dầy ở giữa có một vùng hoại tử khảm trong một vỏ xơ. về mặt vi thề, mảng vữa xơ có 2 trạng thái cơ bản: ở ngoại vi là một tổ chức xơ đặc, dày, ăn vào máng giữa mạch, ở giữa là vùng hoại tử có nhiều axit béo và cholesterol. Mảng vữa xơ có thể rất thưa nhưng cũng có thể rất mau, làm cho động mạch hẹp dần.
d. Giai đoạn IV: Tổn thương giai đoạn cuối
e. Canxi hóa:
Biểu hiện bằng lắng đọng canxi ở vùng có hoại tử của mảng vữa xơ. Các vùng canxi hóa đều cản quang nên khi chụp X-quang có thể thấy hình ảnh “vỏ trứng”.
f. Loét:
Có thể xuất hiện ở ngay giữa mảng vữa xơ hay ở vùng xung quanh. Loét bao giò’ cũng đổ vào lòng động mạch.
g. Huyết khối:
Giữa các tiểu cầu lưu thông và nội mô động mạch có một mối quan hệ khăng khít. Bất cứ một tổn thương mới nào ở nội mô, do bất cứ nguyên nhân nào, cũng làm tăng độ dính tiểu cầu ở chỗ đó. Những vị trí huyết khối tiểu cầu bám chặt vào nội mô, được một lớp fibrin phủ lên và dần dần hợp nhất với mảng vữa xơ làm cho mảng này dày lên. Một số viti huyết khối tiểu cầu có thể làm đông máu tại chỗ gây nên máu cục. Những mảng máu cục này có thể tung đi các nơi theo dòng máu gây tắc mạch.
ở giai đoạn cuối cùng, các mảng vữa xơ ngày càng nhiều, diện tích ngày càng lớn; mảng canxi dễ nối tiếp với nhau, đồng thời tổ chức xơ phát triển. Tổn thương không hồi phục được làm hẹp dần và gây bít tắc một số động mạch với tất cả hậu quả nguy hiểm.
2.2. Hậu quả
a. Tắc mạch
Tắc mạch do VXĐM có thể do bản thân động mạch bị mảng vữa xơ bít tắc. Nhưng cũng có thể do mảnh của mảng vữa xơ hay của huyết khối tung đi nơi xa làm tắc mạch ỏ’ chỗ khác. Hậu quả tức thì là gây tụt lưu lượng máu ở phía dưới, tạo điều kiện hình thành tuần hoàn bàng hệ. Tùy theo hiệu lực của tuần hoàn bàng hệ đó mà tổn thương nhẹ hay nặng, hồi phục được hay không. Dưới chỗ tắc mạch sẽ hình thành một huyết khối ứ đọng do có trì trệ tuần hoàn. Cục huyết khối ứ đọng kéo dài dần xuống phía dưới, có thể làm bít tắc cả những mạch máu bàng hệ vừa hình thành.
b. Ảnh hưởng đến tế bào
Thiếu máu nuôi dưỡng dẫn đến thiếu oxy ỏ’ tế bào. Lấp mạch nặng có thể phá hủy tế bào, gọi là nhồi máu. Có thể gặp 2 loại:
- Loại thiếu máu có màu trắng nhạt hay gặp ở những cơ quan được nuôi dưỡng bằng những động mạch tân, không có nhánh nối. Tổ chức bị thiếu oxy, hoại tử dần dần, trên cơ sở đó xơ cứng thành sẹo.
- Loại thứ hai do huyết khối lấp động mạch đột ngột. Hoại tử ở đây gây nhồi máu đỏ. Vùng hoại tử dày đặc những hồng cầu.
c. Hình thành màng lưới bàng hệ
Khi một động mạch hẹp dần rồi đi đến tắc nghẽn, áp lực chênh lệch giữa vùng trên và dưới chỗ tắc sẽ tạo điều kiện cho sự’ hình thành một mạng lưới tuần hoàn bàng hệ. Màng lưới tuần hoàn bàng hệ đảm bảo sự tưới máu cho vùng dưới chỗ tắc trong điều kiện huyết áp bình thu'0'ng. Nêu huyết áp tụt, tuần hoàn bàng hệ sẽ không đủ.
3. Bệnh sinh vữa xơ động mạch
3.1. Vai trò của một số yếu tố
a. Vai trò của lipid
- Cholesterol máu:
Lemoine (1911) là người đầu tiên nghĩ đến vai trò của tăng cholesterol máu trong bệnh sinh VXĐM. Nhưng ở những người có VXĐM rõ trên lâm sàng chỉ thấy khoảng một nửa là có cholesterol tăng trong máu. Nhìn chung, người ta cho cholesterol máu chỉ cao ở những trường hợp VXĐM hoạt động mạnh và tiến triển nhanh.
- Trong cholesterol thì loại có tỉ trọng thấp và rất thấp (LDL.C và VLDL- C) gây VXĐM, còn loại có tỉ trọng cao (HDL.C) lại bảo vệ thành mạch chống lại quá trình hình thành VXĐM.
- Các chất lipid khác
Bình thường photpholipit trong máu là 130 - 240mg%.
Tỉ lệ y quan trọng hơn là giá trị tuyệt đối của cholesterol hay photpholipit. Nhiều tác giả cho chỉ số phản ánh khả năng của cholesterol xâm nhập vào thành động mạch. Nếu chỉ số đó tăng có thể có lắng đọng cholesterol trong tổ chức.
+ Mỡ trung tính
Gần đây có chú ý hơn đến việc nghiên cứu mono, di và triglyxerit trong VXĐM. Theo một số tác giả, trong VXĐM, mỡ trung tính tăng nhiều hơn so với cholesterol.
+ Các axit béo: gần đây các axit béo, nhất là loại không bão hòa (linoleic, linolenic, arachidonic) được nghiên cứu nhiều trong VXĐM vì nhận thấy một chế độ ăn nhiều dầu thực vật (có nhiều axit béo không bão hòa làm giảm cholesterol máu. Ngược lại cũng thấy chế độ ăn nhiều mỡ động vật, ít axit béo làm tăng cholesterol máu.
- Lipoprotein
Bằng siêu ly tâm người ta thấy trong VXĐM có hiện tượng táng thành phần beta chậm và rất chậm, đồng thời có giảm thành phần beta nhanh và alpha. Bằng điện di thấy thành phần lipoprotnibeta tăng, do đó tỉ lệ beta/ alpha lipoprotein cũng tăng.
b. Vai trò của tăng huyết áp
- Tăng huyết áp tạo điều kiện hình thành hoặc thúc đẩy tiến triển của VXĐM. Chapman nhận xét thấy tỷ lệ bệnh động mạch vành từ 92,3 phần nghìn ở người huyết áp bình thường tăng lên 163 phần nghìn ở người tăng huyết áp tim không to và 216 phần nghìn ở người tăng huyết áp đã có tim to. Trong huyết áp thì huyết áp tâm trương có ý nghĩa hơn. Tăng huyết áp gần như bao giờ’ cũng gặp ở người bị tai biến mạch máu não - nhũn não hay xuất huyết não. Trong công trình nghiên cứu của Framingham trên 110 bệnh nhân nhũn não gặp trong 18 năm, chỉ có 3 trường hợp huyết áp bình thường. VXĐM ngoại vi liên quan với tăng huyết áp, rõ nhất ở nữ. Đa số tác giả nhận xét là phải có một mức huyết áp nhất định trong một thời gian dài mới gây được VXĐM.
-Về cơ chế, người ta nhấn mạnh đến tính thấm nội mô trong tăng huyết áp. Các chất xuyên qua được nội mô nhờ khoảng liên bào hoặc nhờ bản thân các tế bào nội mô. Trong điều kiện sinh lý các phân tử có đường kính dưới 90A vào chủ yếu qua các khoảng liên bào. Trái lại các phân tử có đường kính lớn hơn (các protein và lipoprotein) vào theo cơ chế ẩm bào. Trong một số điều kiện bệnh lý (như khi tế bào nội mô bị tổn thương hoặc sau khi tiếp xúc với một số hóc - môn co mạch với nồng độ cao (angiotensin, histamin, serotonin, catecholamin, làm các tế bào nội mô co lại). Các phân tử to hay nhỏ đều vào qua những chỗ nội giữa tế bào đã bị nới rộng ra. Các kết quả thực nghiệm đã chứng tỏ trong tăng huyết áp cấp tính hay mạn tính, có hiện tượng thấm qua nội mô theo cơ chế đó.
c. Vai trò của một số yếu tố khác
- Các rối loạn điều hòa thần kinh
Từ lâu người ta đã nhận xét VXĐM, nhất là động mạch vành và động mạch não hay xảy ra ở những người lao động trí óc, những người bị căng thẳng thần kinh. Đồng thời cũng thấy VXĐM phát triển mạnh ở thời đại ngày nay với lối sống có nhiều xáo động, so với các thời đại trước kia. Trên thế giới, những nước phát triển có nhiều biểu hiện VXĐM hơn các nước chậm phát triển. Những biến chứng VXĐM dễ xảy ra nhân một hoàn cảnh căng thẳng thần kinh.
- Các tổn thương thành mạch
Các tổn thương viêm nhiễm ở thành mạch có thể làm thay đổi tính thấm màng trong, làm đứt màng ngăn chun trong, làm xuất huyết vi thể, trên cơ sở đó làm tăng sinh tổ chức xơ, hình thành các mảng vữa xơ.
- Gan và các tuyến nội tiết
ở gan, cholesterol được tổng hợp mạnh nhất. Người ta nhận thấy trong VXĐM có giảm cấu tạo axit mật. Gan cũng là nơi cấu tạo chủ yếu của cholesterol ester hóa, nơi tổng hợp photphatit (lecithin). Suy tuyến giáp tạo điều kiện sinh VXĐM. Cortisol và ACTH làm hạ cholesterol máu, hạ tỉ lệ -Cholesterol và làm tăng tỉ lệ cholesterol. Các bệnh tăng hoạt động photpholipit....
3.2. Quan niệm tổng hợp hiện nay về cơ chế bệnh sinh VXĐM
a. Hàng rào nội mô và tổn thương nội mô
VXĐM phát triển chủ yếu ở các động mạch lớn và vừa. Thành của các động mạch này được mạch của mạch (vasovasorum) nuôi tưới ở phần ba ngoài. Còn màng trong và một phần màng giữa được nuôi dưỡng do các chất từ máu thấm vào qua hàng rào mô. Mọi trao đổi qua hàng rào này đều tiến hành ở kẽ giữa các tế bào nội mô. Khi các tế bào nội mô co lại, sự trao đổi chất dễ dàng hơn. Các phân tử lớn hơn - như một số lipoprotein vận chuyển cholesterol - không chui được bằng cách này và chỉ vào được thành mạch qua đường ẩm bào. Tổn thương hàng rào nội mô - do nhiều nguyên nhân - làm tiểu cầu dính lại, tăng sinh tế bào cơ trơn và hình thành tổ chức liên kết ở màng trong, làm màng này dầy lên.
Trong vai trò của tăng huyết áp, cần chú ý đến yếu tố angiotensin II. Chất này làm tăng huyết áp, đồng thời làm co các tế bào nội mô. Các chất từ huyết tương, nhất là chất mỡ, nhờ đó dễ thấm vào thành mạch, tạo điều kiện hình thành VXĐM.
b. Tăng sinh tế bào cơ trơn
- Vai trò của tiểu cầu
Trên các vật thí nghiệm đã làm giảm tiểu cầu, mặc dù có những tấn công vào nội mô, vẫn không thấy tổn thương VXĐM. Tiểu cầu bám vào phần dưới nội mô và ỏ’ đó mất các hạt, giải phóng ra ADP làm tập kết và tạo thành các huyết khối tiểu cầu, serotonin và một số protein. Các tế bào cơ trơn, xuất phát từ màng giữa, chuyển qua màng ngăn chun trong, tăng sinh ở màng trong và tổng hợp tổ chức xơ.
- Vai trò của lipoprotein - insulin
Các lipoprotein beta không có khả năng sinh gián phân nhưng khi bị các tế bào cơ trơn thực bào, chúng có thể gián tiếp tham gia vào sự giản phân bằng cách cung cấp những nguyên liệu cho sự cấu tạo màng insulin, có thể kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn có lẽ có tác dụng điều hòa, chuyển hóa tế bào. ò’ thành động mạch vật thực nghiệm, insulin làm tăng tổng hợp lipid và cholesterol. Nếu duy trì một nồng độ insulin máu cao ở vật thí nghiệm, có thể tạo nên tổn thương VXĐM như ở trên người.
- Vai trò của sự lão hóa động mạch
Các tế bào gốc giảm dần, các tế bào cơ trơn thay thế các tế bào hoại tử. Các chất ức chế đồng vận, do màng trong tiết ra, giảm dần nên không kiểm soát được sự phân chia của tế bào CO’ trơn, làm tế bào này tăng sinh mạnh ở màng trong, trong khi vị trí bình thường của chúng là màng giữa.
c. Tác động qua lại giữa huyết khối và mảng vữa xơ
- Đặc tính của chất tạo keo dưới nội mô
Khi thành động mạch bị tổn thương, các sợi collagen dưới nội mô dính tiểu cầu làm chúng mất hạt và tạo thành những tập kết, phát triển vào lòng động mạch. Trong quá trình hình thành VXĐM, các sợi collagen được tổng hợp nhờ các tế bào cơ trơn tăng sinh.
- Thromboxane A2 tiểu cầu và prostacyclin động mạch
Việc điều hòa kết tập tiểu cầu và phản ứng giải phóng yếu tố sinh gián phân, phụ thuộc vào cân bằng giữa hoạt động của prostacyclin (PGỤ do thành mạch tổng hợp và hoạt động của thromboxan A2 (TXA2) do tiểu cầu tổng hợp.
Tác nhân gây kết hợp tiểu cầu, hoạt hóa phospholipase A2, là một enzym huy động axit arachidonic từ các photpholipit của màng tiểu cầu. Dưới tác động của cyclo oxygenaza, axit arachidonic bị vòng hóa thành endoperoxide, tức là prostaglandin PGG2 và PGH2. Thromboxan synthetase chuyển các chất đó thành thromboxan A2 (TXA2). Từ axit arachidonic, qua các chất endoperoxide, tế bào nội mô tổng hợp PGI2 tức là một chất ức chế mạnh tập kết tiểu cầu. Cấu tạo prostacyclin chủ yếu ở nội mô và phần nhỏ ở các lớp dưới.
- Tăng mẫn cảm tiểu cầu trong VXĐM
Nhiều tác giả đã nhận thấy hiện tượng tăng phân ứng tiểu cầu ỏ’ các bệnh nhân có tăng lipoprotein máu typ llA — Tăng phản ứng tiểu cầu có thể do tăng tỉ lệ cholesterol - photpholipit ở màng. Tình trạng tăng dính tiểu cầu biểu hiện tác động kết tập của axit arachidonic qua tổng hợp TXA đồng thời tác động ức chế của PGI2 đối với kết tập do ADP gây nên.
- Ảnh hưởng của huyết khối thành mạch đối với tổ chức ở dưới
Thành động mạch vữa xơ, dày lên là do sáp nhập tại chỗ các huyết khối thành mạch, dân dân bị lớp nội mô tân tạo bao phủ. Các bạch cầu đơn nhân to xâm nhập vào các huyết khối đã thực bào các phân tử’ lipid của các tiểu cầu và trở thành các tế bào có bọt. Huyết khối thành mạch làm dày màng trong làm tổn thương lớp dưới. Các tế bào có bọt chứa nhiều mỡ tập trung ở màng trong, đồng thời cũng xâm nhập màng giữa.
d. Thấm mỡ vào thành động mạch
- Các lipoprotein
Cholesterol huyết tương được vận chuyển dưới dạng este hóa nhờ các lipoprotein tỉ trọng thấp LDL (70%), lipoprotein tỉ trọng cao HDL (17%), lipoprotein tỉ trọng rất thấp VLDL (13%). Có các thụ thể gắn các LDL huyết tương vào bê mặt của nguyên bào sợi người. Lắng đọng càng dễ hình thành khi ái lực giữa lipoprotein và mucopolysaccharide ở màng trong mạch càng cao. Các hydrat cacbon tạo điều kiện hình thành lắng đọng cholesterol trong thành động mạch bằng cách giảm nồng độ HDL trong huyết tương.
- Các tế bào có bọt
Các tế bào có bọt của màng trong có nguồn gốc chủ yếu ở các tế bào cơ trơn và thứ yếu ở các đại thực bào. Hình thái như có bọt là do ứ mỡ ở trong các thể tiểu bào.
Hình ảnh vữa xơ động mạch
4. Lâm sàng vữa xơ động mạch
4.1. Vữa xơ động mạch vành
- . Đại cương
- Trong thời gian khá lâu, vữa xơ động mạch vành không có biểu hiện lâm sàng gì. Bệnh tiến triển âm thầm. Giai đoạn này có thể gọi là giai đoạn tiền lâm sàng của bệnh. Lúc này chỉ có tổn thương VXĐM ở mạch vành, chưa gây hậu quả đến cơ tim.
Sau giai đoạn im lặng không triệu chứng đó, đến giai đoạn bệnh ảnh hưởng đến CO’ tim. ỏ’ giai đoạn này thường có ba thời kỳ:
Thời kỳ thiếu máu cục bộ và loạn dưỡng, thời kỳ huyết khối hoại tử và thời kì xơ.
- VXĐM vành có những triệu chứng lâm sàng đặc điểm của từng thời kì và nhìn chung có thể phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới thành 5 nhóm: 1) Cơn đau thắt ngực; 2) Nhồi máu cơ tim; 3) Các thể trung gian (hoại tử ổ nhỏ); 4) Các thể không đau của VXĐM vành bao gồm các rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền và rối loạn co bóp cơ tim; 5) Xơ cơ tim do VXĐM vành trong đó có túi phồng tim.
- Cách phân loại như trên tuy chưa thật đầy đủ nhưng rất tiện cho công tác lâm sàng. Nhóm 1 tương ứng với thời kỳ thiếu máu cục bộ và loạn dưỡng nói trên. Nhóm 2 và nhóm 3 tương ứng với thời kì huyết khối hoại tử. Nhóm 4 có thể thuộc thời kì này hoặc thời kì sau. Nhóm 5 tương ứng với thời kì xơ.
- Những biểu hiện chính của VXĐM vành
- Cơn đau thắt ngực (Angor pectoris)
Trong thể điển hình, cơn đau xảy ra lúc gắng sức thể lực, lúc bị lạnh, cảm xúc mạnh, lúc giao hợp... Đau ở ngực phía trên, sau xương ức, lan ra phía trong tay trái hoặc trên cổ, có khi lan ra phía sau 2 bả vai, có cảm giác như có gì bóp lại, kéo dài khoảng 1-2 phút. Khi hết cơn bệnh nhân biết ngay, hết tức ngực, nhẹ nhõm và có thể hoạt động sinh hoạt lại. Nêu ngậm nitroglycerin hoặc ngửi amylnitrit, cơn hết rất nhanh. Cơn dễ tái phát.
- Nhồi máu cơ tim
Trong thể điển hình, bệnh nhân cũng có cơn đau như cơn đau thắt ngực nhưng dữ dội hơn, có tính chất lan tỏa, kéo dài hàng giờ kèm theo rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, ợ, đầy hơi), tụt huyết áp, sốt. Điện tâm đồ phát hiện các dấu hiệu của thiếu máu cơ tim, tổn thương và hoại tử; qua điện tâm đồ có thể biết được vị trí và giai đoạn của nhồi máu cơ tim. Nhiều xét nghiệm về men cho biết tình trạng của tổn thương hoại tử. Bệnh có nhiều biến chứng nguy hiểm, nhất là suy tim, rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, tai biến tắc nghẽn mạch, vỡ tim, chết đột ngột. Điều trị nhằm chống đau, chống đông và đối phó với các biến chứng khi xảy ra.
- Thề trung gian
Giữa cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim có một loạt bệnh cảnh trung gian, “nặng hơn cơn đau thắt ngực, nhưng nhẹ hom nhồi máu cơ tim”. Thường là một cơn đau thắt ngực kéo dài hàng giờ nhưng không có biểu hiện của nhồi máu cơ tim trên lâm sàng, điện tâm đồ và xét nghiệm. Thể này tương ứng với sự hình thành các ổ nhỏ hoại tử trên một cơ tim đã có thiếu máu cục bộ. Trên động mạch vành bị vữa xơ có thể đã có những huyết khối nhỏ.
- Xơ cơ tim (cardionsclerosis)
Xơ cơ tim do tăng sinh tổ chức liên kết ở cơ tim đã có VXĐM vành, là hậu quả của 2 rối loạn cơ bàn, quan hệ chặt chẽ với nhau: thiếu tưới máu lâu dài ở cơ tim và hình thành các ổ hoại tử, trắng. Biểu hiện thường gặp nhất là khó thở khi gắng sức, giảm co bóp của cơ tim, gan to, tim to, hay có các biến đổi ở van tim, các rối loạn nhịp và dẫn truyền.
- Phồng tim
Thường gặp ở tâm thất trái, gồm một vùng sẹo ở giữa một tổ chức cơ bình thường. Vùng sẹo này là do hủy hoại các sợi cơ, hậu quả của hoại tử do nhồi máu cơ tim. Tâm thất trái ở chỗ này rất mỏng. Trên lâm sàng sờ thấy một ổ đập mạnh ở thành trước bên của tim. X-quang thường phát hiện được một chỗ phồng đập ở bờ thất trái.
4.2. Vữa xơ động mạch não
a. Đại cương
Bệnh cảnh VXĐM não thay đổi tùy theo vị trí và giai đoạn của bệnh. Trên đại cương có thể phân ra hai loại. Loại có tổn thương chủ yếu ỏ’ vỏ não là loại rộng nhất và loại có tổn thương chủ yếu ở dưới vỏ não là loại khu trú thành từng ổ. Hai loại này cũng hay phối hợp với nhau. Loại vỏ não lan tỏa thường gây những rối loạn tâm thần. Loại dưới vỏ não thành từng ổ thường gây những rối loạn thần kinh. Trong giai đoạn đầu (giai đoạn thiếu máu cục bộ) các triệu chứng vỏ não và dưới vỏ não thường nhẹ và không thường xuyên, ở giai đoạn thứ hai (giai đoạn huyết khối hoại tử) đã có những rối loạn cấp tính như đột quỵ. Cuối cùng não thu teo và xơ hóa, các
rối loạn sẽ không hồi phục nữa.
b. Những biểu hiện chính của VXĐM não
c. Ở giai đoạn thiếu máu cục bộ ở não
Thường gặp các rối loạn tinh thần, biểu hiện ở sự giảm sút quá trình ức chế. Những tính cách cá nhân phát triển quá mức: Người vốn tiết kiệm trở thành keo kiệt, người cương nghị trở thành bướng bỉnh tàn ác, người thận trọng trở thành do dự. Bệnh nhân trở nên dễ kích động, hay bực mình cáu gắt. Hay có rối loạn giấc ngủ và mất ngủ là một dấu hiệu sớm của bệnh. Ngoài ra giảm khả năng tư duy, tập trung tư tưởng, chậm hiểu và hay quên, nhất là đối với những việc mới xảy ra. về phương diện thần kinh, hay gặp nhức đầu, nhất là khi làm việc trí óc, ù tai chóng mặt, biểu hiện của rối loạn tiền đình.
- Ở giai đoạn huyết khối hoại tử
Trong xuất huyết não, các triệu chứng thường xuất hiện đột ngột, sau gắng sức hoặc căng thẳng tinh thần. Bệnh nhanh chóng chuyển thành nặng. Hay kèm theo liệt nửa người, hôn mê.
Trong huyết khối trên cơ địa vữa xơ động mạch não, các rối loạn xuất hiện từ từ hơn. Lúc đầu chỉ có những triệu chứng không đặc hiệu như lú lẫn, mất phương hướng, nhìn không rõ, ý thức u ám, ít khi hôn mê. Hội chứng liệt nửa người xuất hiện dần dần. Tùy theo vị trí tổn thương mà có thể có bệnh cảnh khác nhau.
4.3. Vữa xơ động mạch chủ
VXĐM chủ ít có triệu chứng chủ quan. Đôi khi có đau (aortalgie) với các đặc điểm: cảm giác nặng tức ở sau xương ức, lan ra chi trên, cô và phần trên của bụng, không có tính chất cơn rõ rệt, kéo dài hàng giờ, hay kèm dị cảm. Đôi khi nghe tiếng thổi tâm trương của hở van động mạch chủ. Trong VXĐM chủ bụng, khi sờ có thể thấy đập mạnh ở người gầy, có cảm giác động mạch cứng ngoằn ngoèo làm lầm tưởng khối u, nghe có thể thấy tiếng thổi tâm thu. Chụp X quang thấy động mạch chủ giãn nở.
4.4. Vữa xơ các động mạch lớn xuất phát từ động mạch chủ
Vữa xơ các động mạch cảnh có thể gây nên rối loạn tuần hoàn não như nhức đầu, chóng mặt, dị cảm do thiếu máu cục bộ. Vữa xơ vùng khoang động mạch cảnh có thể gây tam chứng: nhịp chậm, hạ huyết áp, ngất. Vữa xơ động mạch thận có thể phát hiện được bằng chụp cản quang động mạch thận và thường gây tăng huyết áp. Vữa xơ các động mạch ở bụng khó phát hiện hơn, thường chỉ thấy chướng bụng, táo bón, nhưng khi bị tắc sẽ gây hoại tử ruột.
4.5. Vữa xơ động mạch chi
Ở giai đoạn thiếu máu cục bộ, ngoài nguyên nhân hẹp động mạch do vữa xơ còn có vai trò của co thắt thành động mạch, biểu hiện dưới dạng cơn đau cách hòi. Ngoài cơn, da thường lạnh, mạch yếu hoặc mất hẳn.
ở giai đoạn huyết khối hoại tử, biểu hiện chủ yếu là hoại tử ỏ’ chi (hoại tử khô) dẫn đến rụng một phần chi. Trong một số trường hợp, tổn thương có thể thành sẹo và chi bị teo.
5. Phòng và chữa vữa xơ động mạch
5.1. Biện pháp chung
a. Chế độ sinh hoạt
Bảo vệ hệ thần kinh trung ương là một trong những mục tiêu quan trọng nhất trong biện pháp chung để phòng và chữa VXĐM. Hạn chế và loại trừ các điều kiện gây căng thẳng không đủ mà quan trọng là rèn luyện tinh thần, thái độ trước những hoàn cảnh bất lợi đó để giữ được sự thăng bằng cần thiết. Luyện tập thân thể, thể dục, thể thao đều có tác dụng rất tốt phòng chống VXĐM. Song song với đó cần có một chế độ sinh hoạt điều độ, đảm bảo giấc ngủ, tránh tiếng ồn khi không cần thiết.
b. Chế độ ăn uống
Hạn chế mỡ động vật là cần thiết nhưng không nên thái quá. Chỉ nên áp dụng chế độ kiêng mỡ khi có yếu tố di truyền hoặc gia đình, khi có béo bệu, có cholesterol máu cao, có các biểu hiện bệnh lý đầu tiên của cơn đau thắt ngực. Đối với người đã có VXĐM, xu hướng chung là hạn chế bớt số lượng calo trong khẩu phần ăn, thay thế mỡ động vật bằng dầu thảo mộc, hạn chế đường, bớt muối nếu có tăng huyết áp, dùng nhiều rau quả có vitamin.
5.2. Thuốc
a. Thuốc tác động trên tăng lipoprotein huyết tương
Phương hướng tìm thuốc tác động trên lipoprotein huyết tương để các
chất có thể làm thay đổi sự phân bố các lipoprotein, hoặc tác động trong việc gắn lipoprotein vào thành động mạch, hoặc bảo vệ thành mạch đối với lipoprotein.
Trên lâm sàng thường dùng chlorophenoxy isobutyrat estyl (CPIB) biệt dược clofibrate (Atromid A nếu có thêm 44mg androsterone. Atromid c nếu không có androsterone. Mỗi viên 250mg, mỗi ngày trung bình 2g.
b. Các thuốc khác
Pyridinol Carbamate (biệt dược: Anginin Angioxine, Prodecttne...). Thuốc hạn chế tổn thương thành mạch chứ không nhằm hạ lipid máu; còn có tác dụng chống hình thành huyết khối do có yếu tố chống bradikinin, chống histamin, chống serotonin, mỗi viên chứa 250mg PCB mỗi ngày 2 - 4 viên.
Protelipan dựa trên cơ chế VXĐM của Balo-Banga trong đó có vai trò của men elastaza đối với tổ chức liên kết, nhất là sợi chun của thành động mạch. Thuốc chứa các yếu tố cơ bản điều hòa lipit protein nguồn gốc tụy tạng - trừ insulin và glucagon. Mỗi viên có 10Omg, mỗi ống có 200mg chất đông khô. Trung bình mỗi ngày dùng 3 lần, mỗi lần 2 viên hoặc tiêm mỗi ngày 1 ống (5ml).
Vitamin: VXĐM không phải do thiếu vitamin, vì vậy điều trị bằng vitamin không phải là điều trị đặc hiệu. Nhưng trong VXĐM thực nghiệm người ta thấy một số vitamin có khả năng hạn chế sự phát triển của tổn thương. Thường dùng là vitamin c liều cao, vitamin B6, vitamin B15, vitamin F.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu (Antiagrégants plaquet taires) như dipyridamol, biệt dược Persantine, Aspirin.
5.3. Ngoại khoa
- Nong động mạch, ép khối vữa xơ (angioplastie transluminale).
- Tác động trên hệ thần kinh nhằm mục đích làm giãn lòng các động mạch vữa xơ, nhờ đó cải thiện tuần hoàn của vùng thiếu máu.
- Tái lập tuần hoàn ở những vùng bị thiếu máu. Thường dùng là bắc cầu nối động mạch chủ với động mạch vành.
- Loại trừ bộ phận hoại tử do tắc mạch. Thường dùng trong tắc động mạch chi hoặc động mạch mạc treo gây hoại tử chi hoặc ruột.
KẾT LUẬN
Vữa xơ động mạch là một bệnh rất phổ biến ở người có tuổi và là nguyên nhân gây tử vong của nhiều bệnh như suy mạch vành, tai biến mạch máu não. Nguyên nhân chưa được rõ, CO’ chế bệnh sinh phức tạp. Trên thực tế cần chú ý đến các yếu tố nguy hại để loại trừ. Biểu hiện rất đa dạng tùy theo vị trí của các vùng bị thiếu máu cục bộ. Trong phòng và chữa VXĐM cần chú ý đến các thuốc hạ mỡ và bảo vệ thành mạch, khi cần sử dụng ngoại khoa trong một số trường hợp cụ thể.
