Giới thiệu về chứng rối loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp tim là bất thường về nhịp tim hoặc nhịp điệu. Chúng phát sinh từ sự gián đoạn của hệ thống dẫn điện trong mô tim, phải được đồng bộ hóa đúng cách để duy trì nhịp tim bình thường. Chứng loạn nhịp tim thường xảy ra ở những người mắc một số dạng bệnh tim tiềm ẩn, chẳng hạn như bệnh động mạch vành, nhưng một trái tim khỏe mạnh không tránh khỏi nhịp tim hoặc nhịp tim bất thường (UoMMC 2012; MayoClinic 2011a; NHLBI 2011a, b).
Có hai loại rối loạn nhịp tim chính: nhịp tim nhanh , trong đó tim đập quá nhanh và nhịp tim chậm , trong đó tim đập quá chậm. Rung tim , trong đó tim đập không đều hoặc có nhịp đập, là một bất thường nhịp tim quan trọng đôi khi được phân loại là một tiểu thể của nhịp tim nhanh (UoMMC 2012; Jeong 2012; MayoClinic 2011a; NHLBI 2011a, b; Katz 1999).
Chứng loạn nhịp tim được phân loại thêm tùy thuộc vào phần nào của tim mà chúng ảnh hưởng; 2 buồng trên của tim được gọi là tâm nhĩ và 2 buồng dưới được gọi là tâm thất (NHLBI 2011b).
Một số rối loạn nhịp tim, như rung tâm thất , có thể đe dọa tính mạng ngay lập tức vì chúng tác động đến hoạt động bơm của tim đủ để làm gián đoạn việc cung cấp máu cho cơ thể, có thể dẫn đến tử vong do tim đột ngột , một trong những nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất ở Hoa Kỳ Các tiểu bang (Estes 2011; Tung 2012; Chugh 2008; MayoClinic 2011a). Rung tâm nhĩ là một loại rối loạn nhịp tim phổ biến thường không đe dọa đến tính mạng, nhưng có thể làm tăng đáng kể nguy cơ bị đột quỵ vì cục máu đông có thể hình thành trong tâm nhĩ rung và sau đó nằm trong mạch máu cung cấp bộ não (Narumiya 2003; Schmidt 2011; Prasad 2012). Vẫn còn các rối loạn nhịp tim khác, chẳng hạn nhưco thắt tâm thất sớm , khá phổ biến và thường không được coi là mối đe dọa sức khỏe đáng kể (UoMMC 2012; NHLBI 2011b).
Thông thường các chiến lược điều trị loạn nhịp tim dựa vào điều trị dược phẩm với các loại thuốc thường có tác dụng phụ nghiêm trọng, thủ tục đồng bộ hóa điện, hoặc các thủ tục phẫu thuật mà làm việc trong một tỷ lệ nhất định của bệnh nhân.
Có những cân nhắc về lối sống và một số hợp chất tự nhiên bao gồm magiê và coenzyme Q10 đã được chứng minh là hỗ trợ cho một trái tim khỏe mạnh và giảm sự xuất hiện của chứng loạn nhịp tim (Singh 2007; Weant 2005; Nagai 1985; Baggio 1993; Guerrera 2009; Bachman 2003; Falco 2012; Pepe 2010; Ngô 2012).
Giao thức này sẽ giải thích các loại rối loạn nhịp tim khác nhau, nguyên nhân của chúng và cách chúng ảnh hưởng đến tim. Các chiến lược điều trị thông thường, bao gồm cả thuốc và thủ tục, sẽ được xem xét và một số loại thuốc chống loạn nhịp mới đầy hứa hẹn sẽ được kiểm tra. Vai trò quan trọng, mặc dù đôi khi bị lãng quên của chế độ ăn uống và lối sống trong phòng ngừa và quản lý rối loạn nhịp tim cũng sẽ được thảo luận, và dữ liệu về một số hợp chất tự nhiên được nghiên cứu khoa học có thể giúp duy trì nhịp tim khỏe mạnh sẽ được trình bày.
Trái tim hoạt động như thế nào
Trái tim bao gồm bốn buồng: hai buồng trên, được gọi là tâm nhĩ, nhận máu và hai buồng dưới, gọi là tâm thất, đẩy máu ra khỏi cơ quan. Tâm nhĩ và tâm thất xen kẽ và thư giãn để bơm máu qua tim và đến phần còn lại của cơ thể.
Một nhịp tim bắt nguồn khi các xung điện được tạo ra và đi qua một con đường được xác định trước trong tim. Các xung điện này bắt nguồn từ nút sinoatrial (SA) , là một khối nhỏ của mô chuyên biệt nằm ở tâm nhĩ phải; nó còn được gọi là máy tạo nhịp tim. Sự thúc đẩy điện này trước tiên làm cho tâm nhĩ co bóp và ép máu vào tâm thất. Sau đó, nó đi qua nút nhĩ thất (AV) và kích hoạt tâm thất co lại, nó vừa được lấp đầy bởi tâm nhĩ, bơm máu ra phần còn lại của cơ thể (Patterson 2002).
Một phạm vi bình thường của người Hồi giáo cho nhịp tim lúc nghỉ ngơi là khoảng 60 - 100 nhịp mỗi phút, với bằng chứng cho thấy nhịp tim khi nghỉ ngơi trên 80 nhịp mỗi phút có thể là nguyên nhân gây lo ngại cho bệnh tim tiềm ẩn. Ví dụ, một nghiên cứu được công bố trên Tạp chí Dịch tễ học & Sức khỏe Cộng đồng đã theo dõi 50 000 người đàn ông và phụ nữ khỏe mạnh trong hơn 20 năm và thấy rằng cứ tăng 10 nhịp tim mỗi phút, nguy cơ tử vong vì đau tim tăng 18% ở phụ nữ và khoảng 10% ở nam giới (Nauman 2010). Bất kỳ sự bất thường nào trong nhịp tim đều có thể ảnh hưởng đến hiệu quả mà tim bơm máu vào cơ thể, và do đó có thể dẫn đến tổn thương ở các mô và cơ quan khác nhau (NHLBI 2011a, b).
Sự dẫn truyền bình thường của các xung điện và các cơn co thắt cơ tim bình thường phụ thuộc vào mức độ của các chất điện giải khác nhau trong cơ thể. Các xung động được tạo ra do sự di chuyển của các chất điện giải thông qua các đoạn được gọi là "kênh ion" có trong các tế bào tim. Natri, kali, canxi và magiê là các ion chính cần thiết để tạo ra các xung điện trong trường hợp bình thường. Mức độ không đầy đủ của các ion này ngăn cản sự hình thành các xung và / hoặc dẫn truyền bình thường của chúng, dẫn đến sự phát triển của chứng loạn nhịp tim. Hầu hết các thuốc chống loạn nhịp tim hoạt động bằng cách điều chỉnh các kênh ion này (Sanguinetti 2003).
Phát triển chứng loạn nhịp tim
Các cơ chế mà rối loạn nhịp tim có thể phát triển (Jaeger 2010):
Tự động tăng cường hoặc triệt tiêu. Tự động là khả năng của các tế bào cơ tim tạo ra một xung điện. Tất cả các tế bào trong tim đều có khả năng này, nhưng chỉ một số tế bào nhất định, chẳng hạn như những tế bào trong nút SA, chịu trách nhiệm tạo nhịp tim. Nút SA là máy tạo nhịp tim tự nhiên của tim và nó xác định khi nào nên đẩy xung. Bất kỳ xung động nào được bắn ra từ nơi khác trong tim trước hoặc đồng thời với việc bắn nút SA đều có thể dẫn đến nhịp tim sớm hoặc nhịp tim bất thường kéo dài. Điều này có thể gây ra rối loạn chức năng nút xoang (SND), một thuật ngữ được sử dụng để mô tả các loại rối loạn nhịp tim. Mặt khác, sự tự động được tăng cường có thể dẫn đến nhịp tim nhanh (> 100 nhịp mỗi phút) và một số loại rối loạn nhịp nhĩ và tâm thất. Các yếu tố khác nhau, bao gồm mất cân bằng điện giải, thuốc và tuổi có thể thay đổi tự động ở các khu vực cụ thể của tim, do đó dẫn đến rối loạn nhịp tim.
Hoạt động kích hoạt . Hoạt động kích hoạt, sự lan truyền bất thường của hoạt động điện trong các tế bào tim riêng lẻ, có thể dẫn đến nhịp tim bất thường kéo dài (Wit 2007). Rối loạn nhịp tim do hoạt động kích hoạt là rất hiếm; Khi chúng xảy ra, chúng thường do các vấn đề trong các kênh ion trong các tế bào cơ tim. Chúng cũng có thể xảy ra như là một tác dụng phụ của một số loại thuốc chống loạn nhịp tim như digitalis.
Nhập lại. Nhập lại là một cơ chế phổ biến cho sự khởi đầu của nhịp tim nhanh (nhịp tim nhanh không đều) (Merriam-Webster 2012). Điều này xảy ra khi xung điện đi ngược từ tâm thất đến tâm nhĩ, bắt đầu một nhịp tim khác trong khi nhịp tim đầu tiên vẫn đang đi xuống tâm thất.
Các loại rối loạn nhịp tim
Chứng loạn nhịp tim có thể được phân loại như sau (NHLBI 2011a):
Nhịp đập sớm (thêm)
Nhịp đập sớm là một loại rối loạn nhịp tim rất phổ biến và chủ yếu là vô hại. Những trường hợp xảy ra trong tâm nhĩ được gọi là co thắt tâm nhĩ sớm (PAC), trong khi những cơn xảy ra ở tâm thất được gọi là co thắt tâm thất sớm (PVCs) (Hebbar 2002b; Cha 2012). Các cơn co thắt tâm nhĩ sớm có liên quan đến việc tiêu thụ quá nhiều caffeine và rượu, sử dụng thuốc điều trị giao cảm (thuốc bắt chước tác dụng của các phân tử tín hiệu hệ thống thần kinh giao cảm gọi là catecholamine) và đôi khi có ở những người mắc bệnh tim cấu trúc (Hebbar 2002b) . Các cơn co thắt tâm thất sớm thường thấy trong sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc, nhưng chúng cũng có thể xuất hiện trong trường hợp không có bất kỳ tình trạng tim có thể xác định được (Cha 2012).
Co tâm thất sớm
Các cơn co thắt tâm thất sớm (PVCs) là một rối loạn nhịp thất thoáng qua có thể gây ra cảm giác của một người bỏ qua nhịp đập trong ngực; chúng thường lành tính ở những người không mắc bệnh tim cấu trúc. PVC khá phổ biến và được ước tính ảnh hưởng đến 1-4% dân số nói chung, nhưng chúng phổ biến hơn nhiều ở người cao tuổi, với tỷ lệ mắc 69% ở những người trên 75 tuổi (Cha 2012; Adams 2012).
Các nguyên nhân phổ biến của PVC bao gồm mất cân bằng điện giải (ví dụ, hàm lượng magiê hoặc kali thấp), ăn chất kích thích (ví dụ: cà phê), rượu và / hoặc tập thể dục (Hebbar 2002a; MayoClinic 2011b). Mặc dù PVC thường không có triệu chứng, đôi khi chúng có thể gây ra các dấu hiệu và triệu chứng như đánh trống ngực, đau ngực và suy tim. Tuy nhiên, trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, PVC hiếm khi phát triển thành rối loạn nhịp tim nghiêm trọng (Hebbar 2002a; Cha 2012; Adams 2012).
- Bệnh cơ tim do PVC gây ra là tình trạng tim trở nên to ra và không thể bơm máu hiệu quả do PVC rất thường xuyên. Tình trạng này là chẩn đoán loại trừ, (nghĩa là, bất kỳ bệnh tim tiềm ẩn nào gây ra PVC thường xuyên trước tiên phải được loại trừ). Một phương pháp điều trị được gọi là cắt bỏ ống thông được thực hiện ở những bệnh nhân có trên 10, 000-20, 000 PVC trong khoảng thời gian 24 giờ. Thủ tục này bao gồm sử dụng các xung điện hoặc cực lạnh để phá hủy các mô tim bất thường đang gây ra PVC; sự can thiệp thường ngăn chặn PVC (Lee 2012; MayoClinic 2011a; Adams 2012).
Chứng loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp thất bắt đầu trong tâm nhĩ hoặc trong nút nhĩ thất. Các loại rối loạn nhịp thất phải bao gồm rung tâm nhĩ, rung tâm nhĩ, nhịp nhanh trên thất trái và hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) (Hebbar 2002b; MayoClinic 2011a).
Rung nhĩ
Rung tâm nhĩ là một loại rối loạn nhịp tim nghiêm trọng (NHLBI 2011b). Tỷ lệ rung nhĩ tăng theo tuổi, với 0,1% cá nhân dưới 55 tuổi và khoảng 10% những người trên 80 tuổi bị ảnh hưởng (Schmidt 2011; Go 2001). Rung tâm nhĩ sau phẫu thuật, một dạng rung nhĩ phổ biến, xảy ra ở 25-40% bệnh nhân sau phẫu thuật tim (Gu 2012).
Rung tâm nhĩ liên quan đến sự co bóp nhanh và không đều của tâm nhĩ. Trong rung nhĩ, tín hiệu điện của tim không được bắt đầu trong nút SA; thay vào đó, chúng bắt đầu ở một phần khác của tâm nhĩ hoặc trong các tĩnh mạch phổi gần đó. Vì các tín hiệu điện không truyền dọc theo đường truyền bình thường, sự lan truyền của chúng trên khắp tâm nhĩ xảy ra một cách nhanh chóng và vô tổ chức. Điều này khiến tâm nhĩ bị rung (rung một cách bất thường), và máu không được bơm vào tâm thất theo cách nó phải như vậy (NHLBI 2011b). Rung tâm nhĩ thường không đe dọa đến tính mạng, nhưng có thể nguy hiểm nếu nó khiến tâm thất đập rất nhanh (NHLBI 2011b).
Rung tâm nhĩ có hai biến chứng tiềm ẩn lớn là đột quỵ thiếu máu cục bộ và suy tim (NHLBI 2011b; Gutierrez 2011; Knecht 2010).
- Đột quỵ thiếu máu cục bộ có thể phát triển do sự đổ máu không hoàn toàn từ tâm nhĩ, tạo điều kiện cho sự hình thành cục máu đông trong tim. Những cục máu đông này, nếu chúng di chuyển đến não, có thể gây ra đột quỵ do thiếu máu cục bộ . Thuốc chống đông máu (ví dụ, warfarin [Coumadin®]) thường được sử dụng như một chiến lược phòng ngừa đột quỵ cho bệnh nhân bị rung tâm nhĩ.
- Suy tim có thể xảy ra nếu tim không thể bơm đủ máu đến cơ thể. Điều này xảy ra nếu tâm thất không đầy máu.
Rung tâm nhĩ
Rung tâm nhĩ, một nhịp tim nhanh trên bệnh lý phổ biến khác, xảy ra ít thường xuyên hơn so với rung tâm nhĩ. Rung tâm nhĩ khác với rung tâm nhĩ ở chỗ các tín hiệu điện di chuyển qua tâm nhĩ với nhịp nhanh, nhưng đều đặn. Các triệu chứng và biến chứng của rung tâm nhĩ tương tự như rung tâm nhĩ (NHLBI 2011b; Link 2012).
Sự rối loạn nhịp tim thất thường
Nhịp tim nhanh thất nguyên phát (PSVT), nhịp tim nhanh trên thất thường gặp nhất, đề cập đến nhịp tim nhanh xảy ra từ 'theo thời gian'. Các triệu chứng của PSVT có thể bắt đầu và kết thúc đột ngột. Trong PSVT, tín hiệu điện có thể được truyền theo hướng ngược lại từ tâm thất đến tâm nhĩ, gây ra thêm nhịp tim. PSVT có thể xảy ra do độc tính do thuốc digitalis hoặc liên quan đến các tình trạng như hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW).
- Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là một loại PSVT trong đó các tín hiệu điện truyền dọc theo một đường dẫn thêm từ tâm nhĩ đến tâm thất, do đó làm gián đoạn thời gian của tín hiệu và gây ra nhịp đập nhanh của tâm thất. Mặc dù WPW có thể đe dọa đến tính mạng, các loại PSVT khác thường không đe dọa đến tính mạng và có thể xảy ra mà không có triệu chứng (Hebbar 2002b; NIH 2012b; Link 2012).
Rối loạn nhịp thất
Rối loạn nhịp thất được bắt đầu trong tâm thất và đại diện cho nguyên nhân phổ biến nhất gây ra đột tử do tim. Chúng có thể đe dọa tính mạng và cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Thông thường, những rối loạn nhịp tim này xảy ra ở những bệnh nhân có vấn đề về cấu trúc tim, nhưng đôi khi chúng có thể xảy ra ở những bệnh nhân thiếu bằng chứng về bệnh tim (Roberts-Thomson 2011).
Nhịp tim nhanh
Nhịp tim nhanh là nhịp nhanh (lớn hơn 100 nhịp mỗi phút) nhưng nhịp đập thường xuyên của tâm thất có thể kéo dài từ vài giây đến lâu hơn nhiều. Mặc dù các cơn nhẹ có thể không đe dọa đến tính mạng, nhịp nhanh thất liên tục kéo dài hơn một vài giây là nguy hiểm và có thể tiến triển thành rung tâm thất, có thể gây tử vong (Hebbar 2002a; NHLBI 2011b). Điều quan trọng cần lưu ý là những người bị nhịp nhanh thất đôi khi có thể có các triệu chứng tối thiểu (Compton 2012; MayoClinic 2011a; Piccini 2012; Hebbar 2002a).
Rung thất
Như tên gọi của nó, rung tâm thất (v-xơ) làm cho tâm thất rung lên do các tín hiệu điện vô tổ chức. Khi điều này xảy ra, trái tim không thể bơm máu đến cơ thể và cái chết có thể xảy ra trong vòng vài phút. V-fib được điều trị bằng cách sử dụng một máy được gọi là máy khử rung tim, để cung cấp một cú sốc điện cho tim và khôi phục nhịp bình thường của nó (NHLBI 2011b).
Rối loạn nhịp tim
Nhịp tim chậm, hay nhịp tim chậm, được định nghĩa ở người lớn là nhịp tim dưới 60 nhịp mỗi phút. Điều này có thể gây ra không đủ máu đến não. Ngoại trừ một số người, chẳng hạn như những người rất khỏe mạnh, nhịp tim chậm có thể bình thường, nhịp tim chậm có thể xảy ra do các tình trạng y tế nghiêm trọng (ví dụ như đau tim), thuốc (ví dụ: beta- thuốc chẹn và thuốc chẹn kênh canxi), suy giáp và mất cân bằng điện giải trong máu (NHLBI 2011b).
-------------------------------------------
Xem thêm bài viết tại chuyên mục Sức khỏe tim mạch
Xem phần 2 của bài viết Chứng loạn nhịp tim tại đây: CHỨNG LOẠN NHỊP TIM: Những điều cần biết (Phần 3)
