Triệu chứng loạn nhịp tim
Khoảng một phần ba số người bị rối loạn nhịp tim không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào, ngăn ngừa chẩn đoán và điều trị kịp thời của họ. Đối với những người có triệu chứng, chúng có thể bao gồm cảm giác đua xe hoặc tim đập thình thịch, đau ngực, khó thở, chóng mặt, chóng mặt, lo lắng, ngất xỉu hoặc gần ngất xỉu, và giảm khả năng tập thể dục, có thể làm giảm chất lượng cuộc sống ( Schmidt 2011; NHLBI 2011b). Trong một số trường hợp, các triệu chứng có thể nguy hiểm và đe dọa đến tính mạng, thậm chí có thể dẫn đến đột tử do tim (Sali 2007).
Đánh trống ngực là gì?Đánh trống ngực là cảm giác hoặc cảm giác của một trái tim đua xe hoặc đập thình thịch có thể được cảm nhận ở ngực, cổ hoặc cổ họng (NHLBI 2011c). Những điều này có thể hoặc không thể đi kèm với nhịp tim bất thường (NIH 2012c). Thông thường chúng vô hại, và trong 16% trường hợp không tìm thấy nguyên nhân cơ bản nào (Abbott 2005; Raviele 2011). Đánh trống ngực có thể xuất phát từ các nguyên nhân không do tim như lo lắng, sử dụng thuốc, lượng đường trong máu thấp, mất cân bằng điện giải hoặc sốt. Caffeine, rượu, thuốc lá, và một số loại thuốc cũng có thể dẫn đến đánh trống ngực, như có thể hoảng loạn tấn công. Tránh các kích hoạt này thường giải quyết điều kiện (NIH 2012c; WebMD 2012). Khi đi kèm với chóng mặt hoặc ngất xỉu, đánh trống ngực có thể cho thấy sự tồn tại của một tình trạng nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim không báo cáo đánh trống ngực. Nguyên nhân không do rối loạn nhịp tim bao gồm bệnh tim mạch vành và suy tim sung huyết. Điện tâm đồ có thể được sử dụng để giúp xác định nguyên nhân đánh trống ngực. Trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, việc theo dõi thêm nhịp tim bằng máy theo dõi Holter (dụng cụ ghi lại nhịp tim trong khoảng thời gian 24-48 giờ) có thể được sử dụng để chẩn đoán (Abbott 2005). |
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ của chứng loạn nhịp tim
Điều kiện hoặc sự kiện ảnh hưởng đến trái tim
Chứng loạn nhịp tim thường liên quan đến các tình trạng hoặc sự kiện ảnh hưởng đến cấu trúc hoặc chức năng của tim bao gồm (MayoClinic 2011a; NHLBI 2011a; Hebbar 2002a, b; Brown 2010):
- Bệnh động mạch vành
- Việc thu hẹp các động mạch trong bệnh động mạch vành có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim (NHLBI 2011a; Haugaa 2011; MayoClinic 2011c; Ghuran 2011).
- Suy tim sung huyết
- Suy tim sung huyết (suy giảm khả năng bơm máu của tim) có liên quan đến nguy cơ tử vong tim đột ngột do rối loạn nhịp tim (Nessler 2007; Johns Hopkins 2012).
- Lịch sử đau tim
- Một số dạng bất thường về nhịp tim có ở hơn 90% những người bị đau tim (Hebbar 2002a; Merck Manual 2008).
- Viêm cơ tim truyền nhiễm
- Nhiễm trùng gây tổn thương cho tim (ví dụ, viêm cơ tim nhiễm trùng) có liên quan đến một số loại rối loạn nhịp tim (Friedman 1994; Maury 2008).
- Bệnh cơ tim
- Một cơ tim bị tổn thương hoặc rối loạn chức năng (ví dụ, bệnh cơ tim) có thể gây ra chứng loạn nhịp tim (Nava 1992; Ji 2004).
- Khuyết tật tim bẩm sinh
- Sinh ra với dị tật tim nhất định có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim (Rekawek 2007; MayoClinic 2011a; Haugaa 2011).
Các yếu tố nguy cơ gián tiếp và không do tim đối với chứng loạn nhịp tim
Ngoài các vấn đề về cấu trúc / chức năng mắc phải do di truyền và / hoặc mắc phải, một số yếu tố nguy cơ khác có mối quan hệ tốt với rối loạn nhịp tim. Những yếu tố nguy cơ này (chẳng hạn như hút thuốc lá) có thể gây ra rối loạn nhịp tim bằng cách góp phần gây ra các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng mãn tính theo thời gian, hoặc thay đổi tạm thời sinh hóa của cơ thể theo cách gây ra rối loạn nhịp tim thoáng qua (chẳng hạn như uống quá nhiều chất kích thích như caffeine).
- Mất cân bằng điện giải
- Nồng độ điện giải trong máu mất cân bằng chẳng hạn như natri hoặc kali làm thay đổi tính dễ bị kích thích của cơ tim và dẫn truyền xung điện, và có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim (MayoClinic 2011a).
- Huyết áp cao
- Huyết áp cao được cho là làm tăng độ dày và độ cứng của thành tâm thất trái theo thời gian, điều này thay đổi cách thức các xung điện đi qua tim (MayoClinic 2011a).
- Béo phì
- Béo phì có thể làm tăng nguy cơ phát triển rối loạn nhịp tim và dẫn đến các vấn đề về tim theo nhiều cách: nó có thể ảnh hưởng gián tiếp đến tim , bằng cách tăng nồng độ lipid, huyết áp và không dung nạp glucose, hoặc trực tiếp , bằng cách tăng thể tích máu, làm tăng cung lượng tim và nguyên nhân dày lên của cơ tim ở tâm thất trái (Mathew 2008; MayoClinic 2011d).
- Hút thuốc
- Các cơ chế giải thích mối liên hệ giữa hút thuốc và rối loạn nhịp tim rất phức tạp. Người ta cho rằng nicotine thúc đẩy sự hình thành các mô sợi dư thừa trong tim và làm tăng tính nhạy cảm với các hormone gây căng thẳng. Các thành phần khác của khói thuốc lá, như carbon monoxide, cùng với stress oxy hóa, dường như đóng vai trò bổ sung. Hơn nữa, hút thuốc gây ra bệnh động mạch vành và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, độc lập dẫn đến rối loạn nhịp tim (D'Alessandro 2012).
- Lạm dụng rượu
- Sử dụng rượu mãn tính có thể dẫn đến bệnh / rối loạn chức năng của cơ tim và khiến tim đập kém hiệu quả (Podrid 1987; Witchel 2003; Barnes 2010; MayoClinic 2011a).
- Nhấn mạnh
- Căng thẳng cảm xúc và tâm lý cấp tính có thể gây ra chứng rối loạn nhịp tim có khả năng gây tử vong (Taggart 2011; Hansson 2004; Ziegelstein 2007).
- Bệnh tiểu đường
- Bệnh tiểu đường không được kiểm soát làm tăng nguy cơ phát triển bệnh động mạch vành và tăng huyết áp. Ngoài ra, các đợt có lượng đường trong máu thấp có thể gây ra chứng loạn nhịp tim (MayoClinic 2011a).
- Rối loạn chức năng tuyến giáp
- Rung tâm nhĩ xảy ra ở 10-15% bệnh nhân cường giáp và nồng độ hormone kích thích tuyến giáp thấp (TSH) là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với rung nhĩ (Fazio 2004; Jayaprasad 2005).
- Chất kích thích
- Các chất kích thích như caffeine và một số loại thuốc theo toa có thể dẫn đến nhiều loại rối loạn nhịp tim. Một số loại thuốc bất hợp pháp, chẳng hạn như methamphetamine và cocaine, có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim hoặc tử vong đột ngột do rung tâm thất (MayoClinic 2011a; Hebbar 2002a).
- Căng thẳng oxy hóa
- Stress oxy hóa có liên quan đến sự phát triển của nhịp nhanh thất và rung thất, đặc biệt là trong các tình huống cung cấp máu cho tim tạm thời bị gián đoạn và sau đó được phục hồi (ví dụ, sau một cơn đau tim) (Wolin 2005).
- Biểu diễn thể thao
- Các vận động viên có nguy cơ mắc chứng rung tâm nhĩ, một chứng rối loạn nhịp tim tương đối phổ biến trong cộng đồng thể thao; nó thường thấy ở tuổi trung niên hơn các vận động viên trẻ. Thay đổi hệ thống thần kinh tự động, viêm hệ thống và tăng kích thước tâm nhĩ là một số yếu tố được cho là có liên quan (Sorokin 2011; Turagam 2012; Maisel 2003).
- Một số loại thuốc
- Một số loại thuốc bao gồm digoxin (Lanoxin®), thuốc chống trầm cảm ba vòng và thuốc chống loạn thần đôi khi có thể gây rối loạn nhịp tim (Hebbar 2002a). Các hợp chất khác có thể gây rối loạn nhịp tim là một số thuốc chống nôn, thuốc kháng khuẩn, thuốc gây mê và thuốc giãn phế quản. Ngay cả một số loại thuốc chống loạn nhịp tim như flecainide (Tambocor®), dofetilide (Tikosyn®) và sotalol (Betapace®) có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm các loại rối loạn nhịp tim khác (Podrid 1987; Witchel 2003;
Chẩn đoán
Rối loạn nhịp tim có thể được chẩn đoán tại phòng mạch của bác sĩ. Bằng cách nghiên cứu mô hình sóng đặc trưng của một loạt nhịp tim, các bác sĩ có thể xác định loại rối loạn nhịp tim nào. Công cụ chẩn đoán phổ biến nhất là điện tâm đồ (ECG hoặc EKG) (NHLBI 2011b).
Chẩn đoán có thể bao gồm một hoặc nhiều điều sau đây:
Lịch sử và khám thực thể. Sự hiện diện của bệnh tim hoặc tiền sử bệnh tim, các vấn đề về tuyến giáp hoặc huyết áp cao ở bệnh nhân hoặc trong các thành viên gia đình có liên quan đến nguy cơ gia tăng; tiền sử gia đình về cái chết đột ngột, bệnh tiểu đường hoặc các bệnh khác cũng làm tăng nguy cơ (NHLBI 2011b). Lắng nghe nhịp tim và đo nhịp tim và nhịp tim, lắng nghe tiếng thổi của tim, kiểm tra sưng ở bàn chân và lấy mạch đều có thể hỗ trợ chẩn đoán rối loạn nhịp tim (NHLBI 2011a).
Điện tâm đồ (ECG hoặc EKG). ECG là xét nghiệm phát hiện và ghi lại hoạt động điện của tim (MayoClinic 2011a).
- Một ECG có thể được thực hiện tại văn phòng của bác sĩ; tuy nhiên, trong trường hợp rối loạn nhịp tim không liên tục, có thể sử dụng máy theo dõi ECG di động (ví dụ: máy theo dõi Holter) được gắn vào bệnh nhân. Máy theo dõi Holter có thể ghi lại các tín hiệu điện của tim trong khoảng thời gian 24-48 giờ, sau đó bác sĩ có thể phát hiện ra chứng loạn nhịp tim và đưa ra chẩn đoán (Abbott 2005).
- Một phương pháp theo dõi ECG khác là máy ghi vòng lặp cấy ghép , một thiết bị thực hiện theo dõi ECG liên tục và có thể phát hiện nhịp tim bất thường. Thiết bị được đặt dưới da trên vùng ngực trái thông qua phẫu thuật nhỏ được thực hiện dưới gây tê tại chỗ. Nó có thể được sử dụng trong vòng 12-24 tháng và cho phép theo dõi liên tục kéo dài (Cumbee 1990; Parry 2010; NHLBI 2011b; Edvardsson 2011).
Nghiên cứu điện sinh lý trong tim (EPS). EPS là một thủ tục được sử dụng để kiểm tra hệ thống điện của tim. Nó thường được sử dụng trong các trường hợp rối loạn nhịp tim nghiêm trọng để xác định vị trí và nguyên nhân của rối loạn nhịp tim và để lập kế hoạch chiến lược điều trị. EPS bao gồm việc hướng một sợi dây mỏng, linh hoạt qua tĩnh mạch ở đùi trên / háng hoặc cánh tay đến tim để ghi lại các tín hiệu điện của tim (NHLBI 2011b).
Siêu âm tim. Siêu âm tim là một xét nghiệm sử dụng sóng âm thanh để hình ảnh động của tim và để quan sát dòng chảy của máu. Nó có thể cung cấp thông tin về kích thước và hình dạng của tim và các buồng và van của nó, và nó có thể xác định các khu vực tim không hoạt động bình thường (như các khu vực có lưu lượng máu kém, các khu vực không co bóp bình thường hoặc các khu vực bị chấn thương trước đó ) (NHLBI 2011b).
Kiểm tra căng thẳng. Một số rối loạn nhịp tim được kích hoạt hoặc trở nên tồi tệ hơn do tập thể dục, và một số vấn đề về tim dễ chẩn đoán hơn khi tim đang làm việc chăm chỉ. Kiểm tra căng thẳng bao gồm kiểm tra rối loạn nhịp tim trong khi bệnh nhân đang tập thể dục trên máy chạy bộ hoặc xe đạp đứng yên. Ở những bệnh nhân gặp khó khăn trong việc tập thể dục, xét nghiệm liên quan đến việc được tiêm một loại thuốc, chẳng hạn như adenosine, để kích thích tim bắt chước tập thể dục. Hoạt động của tim được theo dõi trong quá trình thử nghiệm (Faulds 1991; MayoClinic 2011a; NHLBI 2011b).
Chụp mạch vành. Thủ tục này sử dụng thuốc nhuộm và tia X để hình dung bên trong các động mạch vành (NHLBI 2011b).
Kiểm tra bảng nghiêng. Thử nghiệm này được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị ngất xỉu. Nhịp tim và huyết áp được đo trong khi bệnh nhân nằm thẳng trên bàn. Sau đó, bàn bị nghiêng, và tim và hệ thần kinh được theo dõi trong quá trình thay đổi góc (MayoClinic 2011a).
Xét nghiệm máu. Nồng độ hormone và chất điện giải tuyến giáp có thể được đo lường vì mức độ bất thường có liên quan đến tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim (NHLBI 2011b).
Hình ảnh sóng điện cơ - một kỹ thuật chẩn đoán mới Hình ảnh sóng điện cơ (EWI) là một kỹ thuật không xâm lấn mới hơn dựa trên hình ảnh siêu âm có thể lập bản đồ mạch điện của tim. Không giống như các kỹ thuật chẩn đoán có sẵn trước đây, EWI có thể phát hiện các thay đổi / biến dạng phút trong tim và được thực hiện với phản hồi thời gian thực. Hơn nữa, kỹ thuật này có thể thích ứng với các máy chụp ảnh siêu âm đã có (Provost 2011b). Một nghiên cứu được thực hiện trên chuột đã chứng minh tính khả thi của việc sử dụng EWI như một kỹ thuật không xâm lấn để hình dung mạch điện của tim và cho phép phát hiện sớm chứng loạn nhịp tim (Konofagou 2010; Provost 2011a). Các thí nghiệm thăm dò bổ sung cho thấy EWI có thể khả thi để lập bản đồ nhịp tim ở răng nanh và người (Konofagou 2012; Provost 2011a). Công nghệ EWI có thể cho phép các bác sĩ đánh giá chính xác chứng loạn nhịp tim trong thời gian thực, chẩn đoán chúng và thiết kế phương pháp điều trị phù hợp cho từng bệnh nhân (Provost 2011a). |
Chiến lược điều trị thông thường
Một số chiến lược có sẵn để điều trị rối loạn nhịp tim, và cách tiếp cận khác nhau tùy thuộc vào loại rối loạn nhịp tim. Đối với nhịp tim chậm, hoặc nhịp tim chậm, máy tạo nhịp tim có thể được cấy ghép để giúp đảm bảo nhịp tim đủ nhanh. Tacchycardias (nhịp tim nhanh) và rung tâm (nhịp tim không đều) có thể được điều trị bằng thuốc để làm chậm nhịp tim. Một thủ tục được gọi là cardioversion sử dụng dòng điện, đồng bộ hóa hoặc không đồng bộ (khử rung tim) với chu kỳ tim, để điều trị nhịp tim nhanh bất thường (nhịp tim nhanh) hoặc hoạt động điện không điều hòa & không đều trong tim (rung tim). Một lựa chọn điều trị khác liên quan đến cắt bỏcác phần của mô tim mà từ đó các tín hiệu điện không chính xác bắt nguồn. Ngoài ra, do rung tâm nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, các thuốc chống đông máu như warfarin (Coumadin®) hoặc dabigatran (Pradaxa®) được sử dụng để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông ở những người mắc chứng rối loạn nhịp tim này (Gallego 2012; Ho 2012; May 2012).
Phần này sẽ phác thảo một số cân nhắc điều trị rối loạn nhịp tim:
Vận động âm đạo
Có thể ngăn chặn chứng rối loạn nhịp tim bắt đầu phía trên tâm thất bằng cách sử dụng các thao tác âm đạo ảnh hưởng đến dây thần kinh phế vị, một phần của hệ thống thần kinh chịu trách nhiệm kiểm soát nhịp tim. Một số ví dụ về các thao tác này, thường làm cho nhịp tim chậm lại, bao gồm nín thở và căng thẳng (thao tác Valsalva), nhúng mặt vào nước lạnh và ho; một bác sĩ có thể đề nghị các thao tác khác làm chậm nhịp tim nhanh (NHLBI 2011b).
Thuốc
Chứng loạn nhịp tim có thể được điều trị bằng nhiều loại thuốc. Loại rối loạn nhịp tim hiện tại và đặc điểm duy nhất của mỗi bệnh nhân xác định loại thuốc nào nên được sử dụng và làm thế nào. Do đánh giá lâm sàng về rối loạn nhịp tim và thuật toán mà các bác sĩ sử dụng để xác định chiến lược điều trị dược lý tốt nhất là phức tạp, nên giao thức này sẽ không thảo luận về tất cả các vai trò cụ thể của thuốc trong các loại rối loạn nhịp tim. Thay vào đó, chúng tôi sẽ phác thảo phân loại cơ bản của các loại thuốc có thể được sử dụng như là một phần của quản lý rối loạn nhịp tim dược lý. Cá nhân có bất kỳ loại rối loạn nhịp tim nên tham khảo ý kiến bác sĩ có kinh nghiệm trong quản lý rối loạn nhịp tim để được đánh giá và điều trị đúng.
Một phương pháp phân loại được gọi là hệ thống Vaughan-Williams được sử dụng rộng rãi để phân loại các thuốc chống loạn nhịp dựa trên tác dụng của chúng đối với hệ thống điện sinh lý của tim. Hệ thống phân loại này đặc trưng cho thuốc chống loạn nhịp như sau (Weirich 2000; Ganjehei 2011; Homoud 2008):
Đại lý cấp I : Thuốc chẹn kênh natri . Các thuốc chống loạn nhịp nhóm I được phân loại tiếp theo là các tác nhân nhóm IA, IB hoặc IC tùy thuộc vào mức độ chúng chặn các kênh natri mạnh như thế nào. Ví dụ về các tác nhân loại I bao gồm Procainamide (Procanbid®), disopyramide (Norpace®) và flecainide (Tambocor®).
Tác nhân loại II: Chẹn Beta-Adrenergic hoặc Chiêu Beta-Chặn Beta . Một số thuốc chẹn beta phổ biến là carvedilol (Coreg®), metoprolol (Lopressor®) và propranolol (Inderal®).
Tác nhân loại III: Thuốc chẹn kênh kali . Các loại thuốc trong nhóm này bao gồm sotalol (Betapace®), dofetilide (Tikosyn®) và ibutilide (Corvert®).
Đại lý cấp IV: Chẹn kênh canxi . Một vài loại thuốc phổ biến thuộc nhóm này bao gồm amlodipine (Norvasc®), diltiazem (Cardizem®), verapamil (Calan®).
Các tác nhân khác: Có một số loại thuốc chống loạn nhịp có cơ chế phức tạp và / hoặc không được hiểu đầy đủ; chúng thường được nhóm vào loại này. Một loại thuốc thường được sử dụng thuộc nhóm này là digoxin (Campbell 2001).
Cần lưu ý rằng Hệ thống Vaughan-Williams có một số hạn chế đáng kể vì một số loại thuốc - chẳng hạn như amiodarone (thường được coi là đại lý cấp III) - thể hiện hành động đặc trưng của nhiều loại Vaughan-Williams (Schmidt 2011). Do đó, các bác sĩ không thể chỉ dựa vào phân loại thuốc chống loạn nhịp theo cách này khi xác định chiến lược thuốc tốt nhất cho mỗi bệnh nhân.
Các lựa chọn thay thế mới hơn cho amiodarone - budiodarone và dronedarone Amiodarone (Cordarone®) là một trong những thuốc chống loạn nhịp được sử dụng thường xuyên nhất vì nó điều trị hiệu quả chứng rối loạn nhịp thất có khả năng gây tử vong; nó cũng được sử dụng trong quản lý rung tâm nhĩ (Siddoway 2003; Singh 2005). Tuy nhiên, nó có thể gây ra một số tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm sự phát triển của các mô sợi trong phổi và rối loạn chức năng tuyến giáp (Maseeh uz 2012; Van Herendael 2010). Do đó, một loại thuốc có khả năng mang lại hiệu quả tương tự với ít tác dụng phụ hơn sẽ là một thuốc chống loạn nhịp hứa hẹn (Morey 2001). Một lý do mà amiodarone có thể gây ra tác dụng phụ đáng kể là nó tồn tại trong cơ thể trong một thời gian dài (nghĩa là nó có thời gian bán hủy rất dài) và có thể tích tụ trong các mô (Morey 2001; Mason 2009). Budiodarone và dronedarone (Multaq®) tương tự như amiodarone trong cả cấu trúc hóa học và cơ chế hoạt động. Tuy nhiên, chúng được chuyển hóa nhanh hơn amiodarone, có khả năng dẫn đến tích lũy mô và tác dụng phụ ít hơn (Mason 2009). Dronedarone đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt năm 2009 về rung tâm nhĩ và rung tâm nhĩ; budiodarone vẫn đang trải qua các thử nghiệm tại thời điểm viết bài này (FDA 2009; Ezekowitz 2012). Các thử nghiệm lâm sàng và phân tích dữ liệu đã chỉ ra rằng cả hai loại thuốc mới này đều có hiệu quả và hồ sơ tác dụng phụ tương đương hoặc vượt trội (ít nhất là ở một số khía cạnh) so với amiodarone. Dronedarone Trong một phân tích toàn diện dữ liệu từ 4 thử nghiệm với gần 6000 đối tượng bị rung tâm nhĩ, điều trị bằng dronedarone làm giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ so với điều trị bằng giả dược (Dagres 2011). Trong một phân tích khác, lần này nhóm dữ liệu từ 39 thử nghiệm điều trị rung tâm nhĩ, dronedarone một lần nữa được chứng minh là làm giảm nguy cơ đột quỵ và tạo ra ít biến cố loạn nhịp hơn amiodarone và amiodarone được chứng minh là có tỷ lệ tử vong cao hơn dronedarone. Tuy nhiên, dronedarone không hiệu quả trong việc ngăn ngừa tái phát rung nhĩ như amiodarone (Freemantle 2011). Dronedarone có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do tim mạch, đột quỵ và suy tim ở bệnh nhân rung tâm nhĩ vĩnh viễn (nghĩa là những người không thể chuyển đổi thành nhịp tim bình thường). Do đó, FDA không khuyên các bác sĩ kê toa dronedarone cho dân số này (FDA 2011). Budiodarone Trong một nghiên cứu kéo dài 12 tuần, những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ và máy tạo nhịp được cấy ghép trước đó đã ngừng sử dụng thuốc chống loạn nhịp trong một thời gian đủ để rửa sạch thuốc khỏi hệ thống của họ đã được điều trị bằng budiodarone trong 12 tuần. Trong nhóm nhận được liều cao nhất của thuốc (600 mg hai lần mỗi ngày), nhịp nhanh nhĩ / rung tâm nhĩ đã giảm 74% (Ezekowitz 2012). Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn trước khi dronedarone và / hoặc budiodarone có thể được khẳng định là vượt trội hơn hẳn so với amiodarone, dữ liệu cho đến nay cho thấy các thuốc này có thể trở thành một điều trị quan trọng trong điều trị bệnh nhân rối loạn nhịp tim. |
Cardioversion điện
Trong một số trường hợp rối loạn nhịp tim, nhịp tim (nghĩa là quá trình đưa một cú giật điện bên ngoài qua ngực đến tim) có thể được sử dụng để đặt lại nhịp tim bình thường. Máy được sử dụng để cung cấp dòng điện được gọi là máy khử rung tim (Hebbar 2002a; Shea 2008; Sucu 2009).
Trị liệu Ablation
Một kỹ thuật khác thường được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp tim là cắt bỏ ống thông. Thủ tục này liên quan đến việc đặt ống thông dây mỏng vào mạch máu ở háng, cánh tay hoặc cổ, sau đó được dẫn đến tim. Năng lượng tần số vô tuyến sau đó được truyền qua dây dẫn để tạo nhiệt và phá hủy (cắt bỏ) các phần mô nhỏ trong tim chịu trách nhiệm kích hoạt rối loạn nhịp tim (Davoudi 2012). Các kỹ thuật cắt bỏ khác bao gồm áp dụng cảm lạnh cực độ (ví dụ, cryoablation,) hoặc siêu âm tần số cao qua ống thông để phá hủy các mô rối loạn nhịp tim (Narayan 2012; Joseph 2012).
Thiết bị cấy ghép
Điều trị rối loạn nhịp tim cũng có thể liên quan đến việc sử dụng một thiết bị cấy ghép. Một số loại thiết bị như vậy hiện đang có sẵn.
Máy tạo nhịp tim
Máy tạo nhịp tim là một thiết bị cấy ghép bằng pin, được sử dụng trong trường hợp nhịp tim chậm hoặc không đều. Cấy máy tạo nhịp bao gồm phẫu thuật đặt thiết bị dưới da, gần xương đòn. Một dây cách điện kết nối thiết bị với phía bên phải của trái tim, nơi nó được neo vĩnh viễn. Trong trường hợp nhịp tim chậm hoặc bất thường, thiết bị sẽ phát ra tín hiệu điện kích thích tim đập ở tốc độ bình thường. Thiết bị này thường duy trì ở chế độ Tắt đã tắt chế độ của Wap khi nhịp tim bình thường (NHLBI 2011a; ExitCare 2012).
Máy khử rung tim cấy ghép
Trong rung tâm thất, một rối loạn có khả năng đe dọa đến tính mạng, một máy khử rung tim cấy ghép (ICD) có thể được đặt gần xương đòn trái, tương tự như máy tạo nhịp tim. ICD không tắt và theo dõi nhịp tim liên tục. Nó hoạt động như một máy điều hòa nhịp tim trong các trường hợp nhịp tim chậm và gửi các xung điện năng lượng cao để đặt lại tim trong các trường hợp rung tâm thất hoặc nhịp tim nhanh (Estes 2011; Vlay 2009; NHLBI 2011a).
Điều trị phẫu thuật
Trong một số trường hợp, phẫu thuật có thể là phương pháp điều trị được khuyến cáo cho chứng rối loạn nhịp tim.
Thủ tục mê cung
Thủ tục này liên quan đến việc thực hiện các vết mổ phẫu thuật trong tâm nhĩ, làm lành vết sẹo được đặt cẩn thận, buộc các xung điện tim phải di chuyển dọc theo con đường định sẵn và khiến tim đập hiệu quả. Các vết sẹo tạo thành ranh giới và tạo ra một "mê cung" cho xung điện di chuyển dọc. Thay vì sử dụng dao mổ, có thể tạo sẹo bằng cách sử dụng 'tủ lạnh' để áp dụng nhiệt độ cực lạnh hoặc thiết bị tần số vô tuyến áp dụng nhiệt. Vì thủ tục này đòi hỏi phải phẫu thuật tim hở, nó thường được dành riêng cho những bệnh nhân không đáp ứng với các loại điều trị khác (Nakamura 2012; MayoClinic 2011a).
Phẫu thuật bắc cầu mạch vành
Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc ghép động mạch vành (CABG) được thực hiện trong trường hợp bệnh động mạch vành nặng với nhịp nhanh thất thường xuyên. Thủ tục này có thể giúp cải thiện việc cung cấp máu cho tim và giảm tần số nhịp nhanh thất (MayoClinic 2011a).
Phòng ngừa đột quỵ trong rung nhĩ Một biến chứng tiềm năng chính của rung nhĩ là đột quỵ do thiếu máu cục bộ xảy ra do máu ứ đọng và đông máu trong tâm nhĩ rung. Các cục máu đông sau đó có thể đi đến não và nằm trong mạch máu, gây ra đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Do đó, thuốc chống đông máu, làm giảm khả năng hình thành cục máu đông, là một chiến lược phòng ngừa đột quỵ quan trọng ở bệnh nhân rung tâm nhĩ (Davoudi 2012). Không có thuốc chống đông máu, tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân rung tâm nhĩ là khoảng 5% mỗi năm. Với liệu pháp chống đông máu, tỷ lệ đột quỵ giảm xuống dưới 1,5% (Bạn 2012; Davoudi 2012). Các chất làm loãng máu được sử dụng phổ biến nhất bao gồm warfarin (Coumadin®), clopidogrel (Plavix®) và aspirin. Các khuyến nghị tiêu chuẩn, bao gồm cả những khuyến nghị của Đại học bác sĩ ngực Hoa Kỳ, nói rằng bệnh nhân bị rung tâm nhĩ có nguy cơ đột quỵ thấp hơn nên được kê đơn liều aspirin từ 75 đến 325 mg mỗi ngày trong khi bệnh nhân có nguy cơ cao nên được kê đơn warfarin (Bạn 2012). Warfarin có một chỉ số điều trị hẹp, trong đó đề cập đến một phạm vi liều rất nhỏ trong đó nó có hiệu quả như một thuốc chống đông máu. Dưới phạm vi này, hợp chất là không hiệu quả, và trên các mức này, nó cực kỳ độc hại; vì thế, bệnh nhân dùng warfarin phải được theo dõi chặt chẽ (Martin 2012). Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều là ứng cử viên phù hợp cho liệu pháp warfarin, trong trường hợp đó, aspirin và clopidogrel có thể được sử dụng cùng nhau để giảm nguy cơ đột quỵ; Mặc dù sự kết hợp này làm tăng nguy cơ chảy máu (xuất huyết) và không được FDA chấp thuận để ngăn ngừa đột quỵ ở những người bị rung tâm nhĩ (Connolly 2009). Các loại thuốc chống đông máu khác bao gồm dabigatran (Pradaxa®), apixaban (EliquisTM) (Martin 2012) và Rivaroxaban (XareltoTM), tất cả đều ức chế các thành phần của dòng đông máu. Dabigatran ức chế một yếu tố đông máu gọi là thrombin, trong khi ba yếu tố còn lại là chất ức chế trực tiếp yếu tố Xa, một thành phần của dòng thác đông máu (Van Mieghem 2012). Dabigatran đã được phê duyệt để ngăn ngừa đột quỵ và nghiên cứu đã tìm thấy 150 mg dabigatran hai lần mỗi ngày có thể vượt trội hơn warfarin trong điều trị dự phòng đột quỵ (Schwartz 2010). Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng, cả ba loại thuốc - dabigatran, apixaban và Rivaroxaban - đã làm giảm đáng kể sự xuất hiện của đột quỵ xuất huyết so với warfarin (Van Mieghem 2012). Chỉ có dabigatran làm giảm sự xuất hiện của đột quỵ do thiếu máu cục bộ so với warfarin, nhưng hai hợp chất khác được thực hiện cũng như warfarin (Van Mieghem 2012; Martin 2012). Ưu điểm của Pradaxa® so với warfarin bao gồm:
Nhược điểm của Pradaxa® so với Warfarin bao gồm:
|
Liệu pháp thay thế & cân nhắc chế độ ăn uống và lối sống
Châm cứu
Châm cứu đề cập đến một thủ tục liên quan đến việc kích thích nhiều điểm khác nhau trên cơ thể bằng cách sử dụng kim được chèn thủ công (NCCAM 2012). Một nghiên cứu thu nhận 80 bệnh nhân bị rung tâm nhĩ kéo dài đã được thực hiện để đánh giá liệu điều trị châm cứu có ảnh hưởng gì đến tỷ lệ tái phát hay không và liệu nó có thể ngăn ngừa chứng loạn nhịp tim hay không. Sau khi bệnh nhân được phục hồi nhịp tim bình thường thông qua phẫu thuật tim, họ được điều trị bằng amiodarone (Cordarone®), châm cứu, châm cứu (một thủ thuật trong đó kim châm cứu được đưa vào các điểm sai lầm) hoặc không được điều trị. Kết quả cho thấy tỷ lệ tái phát thấp hơn ở nhóm châm cứu (35%) so với nhóm giả (69%) hoặc nhóm kiểm soát (54%) (Lomuscio 2011). Tỷ lệ tái phát ở bệnh nhân điều trị bằng amiodarone là 27%.
Chế độ ăn Địa Trung Hải
Chế độ ăn Địa Trung Hải đã được chứng minh là cung cấp các tác dụng bảo vệ tim mạch. Một nghiên cứu được thực hiện vào năm 2011 đã tìm cách nghiên cứu mối quan hệ giữa loại chế độ ăn kiêng này, lượng vitamin và tỷ lệ mắc chứng rối loạn nhịp tim. Nghiên cứu đã tuyển dụng 800 đối tượng, 400 trong số đó đã phát hiện đợt rung tâm nhĩ đầu tiên của họ. Tuân thủ thấp chế độ ăn kiêng này có liên quan đến sự phát triển của rung nhĩ và tuân thủ cao với chuyển đổi tự phát trở lại các xung điện bình thường trong tim. Trong khi các nghiên cứu sâu hơn về dân số lớn hơn được yêu cầu để chứng thực những phát hiện này, việc tuân thủ cao chế độ ăn Địa Trung Hải có thể có khả năng ngăn ngừa các cơn rung tâm nhĩ (Mattioli 2011).
Thay đổi lối sống
Các biện pháp lối sống khác có thể làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim bao gồm (Pepe 2010; Park 2009; Mattioli 2011):
- Tập thể dục đầy đủ (Shea 2008)
- Duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh (Fuster 2011; Tedrow 2010)
- Bỏ hút thuốc (Chamberlain 2011; Shea 2008)
- Cắt giảm lượng caffeine (Fuster 2011; Mattioli 2008, 2011; Shea 2008)
- Cắt giảm rượu (Shea 2008; Fuster 2011; Kodama 2011)
- Giảm căng thẳng (Magri 2012; Shea 2008)
- Tránh dùng thuốc kích thích (ví dụ: pseudoepinephrine) (Shea 2008)
Liệu pháp tự nhiên nhắm mục tiêu
Omega-3 / Dầu cá
Axit béo omega-3 là các lipit tăng cường sức khỏe quan trọng được tìm thấy trong một số loại cá và hải sản khác cũng như các nguồn thực vật cụ thể (Lavie 2009; Kromhout 2011). Dầu cá chứa axit eicosapentaenoic (EPA) và axit docosahexaenoic (DHA), hai axit béo omega-3 quan trọng đối với sức khỏe (Lavie 2009).
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tiêu thụ vừa phải dầu cá / axit béo omega-3 có lợi cho tim và bảo vệ chống lại chứng loạn nhịp tim, bao gồm rung tâm nhĩ và rối loạn nhịp thất (Pepe 2010; Lavie 2009). Các axit béo omega-3 có khả năng hoạt động bằng cách ổn định hoạt động điện trong tim thông qua việc giảm dòng natri và canxi bên trong các tế bào cơ tim (Pepe 2010). Một nghiên cứu lớn đã thu nhận 11 324 người trong vòng 3 tháng sau khi bị nhồi máu cơ tim cấp và điều trị bằng cách bổ sung axit béo không bão hòa đa omega-3 (PUFA), chính vitamin E, bổ sung PUFA omega-3 cùng với vitamin E, hoặc giả dược. Nghiên cứu này cho thấy bổ sung 850 mg EPA và DHA mang lại nhiều lợi ích khác nhau cho tim mạch, chủ yếu là do tác dụng chống loạn nhịp của chúng; điều này bao gồm giảm cơn đau tim không do sinh và tỷ lệ đột quỵ không sinh, cũng như giảm tử vong do tim mạch (Pepe 2010). Một sự giảm tương tự trong các sự kiện liên quan đến rối loạn nhịp thất cũng được ghi nhận trong phân tích nhóm phụ của 1014 bệnh nhân bị đau tim và bệnh tiểu đường được chẩn đoán lâm sàng được điều trị bằng sự kết hợp của DHA, EPA và axit alpha linolenic (ALA; tiền thân của EPA) (Kromhout 2011). Có lẽ những tác dụng đáng kể nhất của việc bổ sung omega-3 đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ (Lavie 2009). Một nghiên cứu được công bố vào năm 2012 đã phân tích nồng độ axit béo omega-3 trong huyết tương trong dân số 3326 người không có tiền sử rung tâm nhĩ hoặc suy tim. Kết quả cho thấy nồng độ axit béo omega-3 và DHA cao hơn có liên quan đến nguy cơ rung tâm nhĩ thấp hơn ở bệnh nhân lớn tuổi (Wu 2012). Tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu đều khẳng định hiệu quả của việc bổ sung dầu cá trong điều trị rối loạn nhịp tim (Pepe 2010; Lavie 2009; Brouwer 2009). Ngoài ra, cần thận trọng ở những bệnh nhân sử dụng máy khử rung tim cấy ghép, vì một số nghiên cứu cho thấy có thể có nguy cơ tử vong đột ngột cao hơn một chút ở những bệnh nhân sử dụng máy khử rung tim cấy ghép được điều trị bằng chất bổ sung dầu cá (Jenkins 2008; Marik 2009).
Magiê và Kali
Vì cả magiê và kali đều liên quan mật thiết đến sự ổn định điện của tim, việc duy trì nồng độ và tỷ lệ máu bình thường của từng ion này là rất quan trọng. Nồng độ magiê và kali thấp trong cơ thể có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển rối loạn nhịp thất (Sultan 2012).
Magiê
Thiếu magiê có thể dẫn đến suy tim sung huyết, tăng huyết áp và đau thắt ngực (Guerrera 2009). Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo nên tiêm tĩnh mạch magiê sulfat (tối đa 2 gram trong 2 phút) để điều trị một số loại rối loạn nhịp nhanh thất. Magiê oxit đường uống (15 mg / kg) được bổ sung vào chế độ ức chế beta đã giúp cải thiện một số dấu hiệu của rối loạn nhịp nhanh thất sắp xảy ra, ngay cả trong trường hợp thuốc chẹn beta không thể tự tạo ra sự khác biệt (Bachman 2003). Ngoài ra, magiê đường uống (3 gram mỗi ngày trong 30 ngày) đã cải thiện các triệu chứng của phức hợp tâm thất và thất sớm ở 93,3% bệnh nhân dùng magiê so với chỉ 16,7% bệnh nhân dùng giả dược (Falco 2012).
Kali
Kali rất quan trọng để duy trì sự ổn định điện tim và sự thay đổi (thiếu hoặc thừa) nồng độ kali huyết thanh, như có thể được gây ra bởi thuốc lợi tiểu, có thể góp phần vào sự phát triển của rối loạn nhịp tim (Zaza 2009; Abdel-Qadir 2010; 2012). Đánh giá nồng độ kali thông qua xét nghiệm máu và tăng lượng kali thông qua bổ sung nếu mức độ thấp được phát hiện là điều cần cân nhắc điều trị rối loạn nhịp tim. Trong một nghiên cứu thu nhận 170 bệnh nhân bị rung tâm nhĩ có triệu chứng, điều trị trước bằng kali / magiê tiêm tĩnh mạch đã cải thiện tỷ lệ thành công trong việc chuyển đổi thành nhịp tim bình thường (Sultan 2012).
Hawthorn
Hawthorn là một loại cây bụi mang trái có thành phần được sử dụng từ những năm 1800 để hỗ trợ sức khỏe tim mạch (Edwards 2012). Một nghiên cứu khoa học hiện đại đã chỉ ra rằng táo gai rất giàu một số hợp chất chống oxy hóa như flavonoid và anthocyanin, và nó có thể đóng vai trò hỗ trợ trong một số bệnh tim mạch (Rigelsky 2002; Chang 2005; Edwards 2012). Người ta cho rằng táo gai hỗ trợ sức khỏe tim mạch và mạch máu thông qua điều chế các kênh ion (ví dụ kali và canxi), lưu lượng máu, viêm và sử dụng oxy, cũng như bằng cách quét sạch các phân tử gốc tự do gây tổn thương oxy hóa (Rigelsky 2002; Tadic 2008).
Trong một mô hình động vật, truyền dịch chiết xuất từ cây táo gai đã làm giảm số lượng rối loạn nhịp tim so với truyền dịch kiểm soát sau khi thiếu thí nghiệm và sau đó phục hồi cung cấp máu cho tim (thiếu máu cục bộ / tái tưới máu), một mô hình bắt chước một số tác động của tim tấn công (Garigate 2000). Trong một mô hình động vật được thiết kế tương tự khác, việc bổ sung lâu dài với chiết xuất táo gai tiêu chuẩn có liên quan đến tỷ lệ mắc chứng rung tâm thất có khả năng gây tử vong cao gấp 6 lần sau khi bị thiếu máu và sau đó phục hồi lưu lượng máu đến tim (al Makdessi 1999). Một thử nghiệm lâm sàng trên người kéo dài 24 tuần với hơn 1000 bệnh nhân bị suy tim cho thấy bổ sung táo gai đã cải thiện chức năng tim và giảm các triệu chứng như mệt mỏi và đánh trống ngực.
Chất chống oxy hóa
Stress oxy hóa và viêm có liên quan đến sự phát triển của rung nhĩ và điều này đặc biệt đúng trong trường hợp rung tâm nhĩ sau phẫu thuật (Ozaydin 2008). Nhiều nghiên cứu đã cố gắng xác định tính hữu ích của chất chống oxy hóa trong điều trị rung tâm nhĩ (Rasoli 2011).
N-acetyl-cystein
Tác dụng có lợi của điều trị N-acetyl-cysteine (NAC) được quy cho các đặc tính chống oxy hóa và chống viêm của nó (Ozaydin 2008). Vì căng thẳng oxy hóa được coi là một yếu tố gây rung tâm nhĩ sau phẫu thuật, các thử nghiệm khác nhau đã cố gắng đánh giá hiệu quả của N-acetyl-cysteine (NAC) trong việc ngăn ngừa tình trạng này. Một phân tích dữ liệu từ 8 thử nghiệm riêng biệt bao gồm tổng cộng hơn 500 bệnh nhân kết luận rằng bổ sung NAC có thể làm giảm hiệu quả tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật (Gu 2012). Trong một thử nghiệm được thực hiện để nghiên cứu ảnh hưởng của điều trị NAC đối với rung nhĩ sau phẫu thuật, truyền NAC tiêm tĩnh mạch được so sánh với một nhóm được truyền nước muối. Rung tâm nhĩ sau phẫu thuật chỉ được tìm thấy ở ba bệnh nhân thuộc nhóm điều trị NAC,
Vitamin C và E
Vitamin C và E cũng có thể có tác dụng bảo vệ chống rung tâm nhĩ sau phẫu thuật nhờ vào đặc tính chống oxy hóa của chúng. Một phân tích dữ liệu từ 5 thử nghiệm lâm sàng kiểm tra tổng cộng 567 bệnh nhân đã chứng minh rằng liệu pháp vitamin gây ra giảm đáng kể tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật và rối loạn nhịp tim do mọi nguyên nhân. Hiệu ứng này là độc lập với các loại phẫu thuật. Cũng có bằng chứng về tác dụng hiệp đồng giữa các vitamin chống oxy hóa và thuốc chẹn beta (Harling 2011). Một nghiên cứu riêng biệt thu nhận 100 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu cho thấy rằng sự kết hợp của vitamin C uống (2 gram vào đêm trước phẫu thuật và 2 gram mỗi ngày trong 5 ngày sau đó) và thuốc chẹn beta có hiệu quả hơn trong việc ngăn ngừa tâm nhĩ sau phẫu thuật rung tim hơn so với điều trị beta-blocker đơn thuần. Tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật chỉ là 4% ở nhóm vitamin C so với 26% ở nhóm chứng (Rodrigo 2010). Điều trị vitamin C cho thấy lợi ích tương tự trong một nghiên cứu khác trong đó một nhóm 44 bệnh nhân được điều trị tiêu chuẩn sau khi chuyển đổi thành nhịp tim bình thường nhận được vitamin C hoặc không cần điều trị thêm. Rung tâm nhĩ chỉ tái phát ở 4,5% bệnh nhân trong nhóm vitamin C, so với 36,3% bệnh nhân không được điều trị (Korantzopoulos 2005). Tương tự, điều trị trước phẫu thuật bằng vitamin E trong 28 ngày sau đó là vitamin C vào các ngày 27-29 đã làm giảm tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở một nhóm 37 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu (Rasoli 2011). Điều trị vitamin C cho thấy lợi ích tương tự trong một nghiên cứu khác trong đó một nhóm 44 bệnh nhân được điều trị tiêu chuẩn sau khi chuyển đổi thành nhịp tim bình thường nhận được vitamin C hoặc không cần điều trị thêm. Rung tâm nhĩ chỉ tái phát ở 4,5% bệnh nhân trong nhóm vitamin C, so với 36,3% bệnh nhân không được điều trị (Korantzopoulos 2005). Tương tự, điều trị trước phẫu thuật bằng vitamin E trong 28 ngày sau đó là vitamin C vào các ngày 27-29 đã làm giảm tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở một nhóm 37 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu (Rasoli 2011). Điều trị vitamin C cho thấy lợi ích tương tự trong một nghiên cứu khác trong đó một nhóm 44 bệnh nhân được điều trị tiêu chuẩn sau khi chuyển đổi thành nhịp tim bình thường nhận được vitamin C hoặc không cần điều trị thêm. Rung tâm nhĩ chỉ tái phát ở 4,5% bệnh nhân trong nhóm vitamin C, so với 36,3% bệnh nhân không được điều trị (Korantzopoulos 2005). Tương tự, điều trị trước phẫu thuật bằng vitamin E trong 28 ngày sau đó là vitamin C vào các ngày 27-29 đã làm giảm tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở một nhóm 37 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu (Rasoli 2011). 3% bệnh nhân không được điều trị (Korantzopoulos 2005). Tương tự, điều trị trước phẫu thuật bằng vitamin E trong 28 ngày sau đó là vitamin C vào các ngày 27-29 đã làm giảm tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở một nhóm 37 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu (Rasoli 2011). 3% bệnh nhân không được điều trị (Korantzopoulos 2005). Tương tự, điều trị trước phẫu thuật bằng vitamin E trong 28 ngày sau đó là vitamin C vào các ngày 27-29 đã làm giảm tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở một nhóm 37 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu (Rasoli 2011).
Resveratrol
Resveratrol là một polyphenol được tìm thấy trong nho và tảo xoắn Nhật Bản ( Polygonum cuspidatum ) với đặc tính chống oxy hóa và chống viêm. Một mô hình động vật tiết lộ rằng resveratrol có thể làm giảm các phản ứng viêm và stress oxy hóa sau nhồi máu cơ tim, điều này có thể dẫn đến giảm khả năng gây rối loạn nhịp thất (Xin 2010). Một nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy điều trị resveratrol đã ức chế đáng kể chứng loạn nhịp tim do nhồi máu cơ tim và cải thiện khả năng sống sót lâu dài. Resveratrol hoạt động theo nhiều cơ chế khác nhau và phát huy tác dụng của nó theo cách phụ thuộc nồng độ, bằng cách ức chế dòng canxi, làm giảm quá tải canxi nội bào hoặc mở một số kênh kali nhất định (Hung 2004; Chen 2008).
coenzyme Q10
Coenzyme Q10 (CoQ10) là một chất chống oxy hóa mạnh mẽ và là thành phần quan trọng trong sản xuất năng lượng của tế bào. Một số nghiên cứu đã tiết lộ vai trò điều trị của CoQ10 trong điều kiện suy giảm chức năng tim, chẳng hạn như suy tim (Singh 2007; Weant 2005). Dữ liệu động vật đã chỉ ra rằng CoQ10 có thể tác động mạnh đến việc chống loạn nhịp sau khi thiếu và phục hồi lưu lượng máu đến tim (Nagai 1985). Một số thử nghiệm lâm sàng đã tiết lộ rằng CoQ10 có tác dụng chống loạn nhịp trong các tình huống suy giảm chức năng tim hoặc bệnh chuyển hóa như bệnh tiểu đường loại 2. Trong một thử nghiệm liên quan đến 27 người mắc bệnh tiểu đường, việc bổ sung CoQ10 đã được tìm thấy là có lợi trong việc giảm các cơn co thắt tâm thất sớm (Fujioka 1983). Một thử nghiệm liên quan đến 2500 bệnh nhân suy tim cho thấy 3 tháng bổ sung 50 - 150 mg CoQ10 mỗi ngày có liên quan đến sự cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng rối loạn nhịp tim ở 62% đối tượng (Baggio 1993). Một thử nghiệm khác đã đánh giá hiệu quả của việc bổ sung CoQ10 (150 mg mỗi ngày) trong 7 ngày trước khi tiến hành ghép bắc cầu động mạch vành (CABG) theo lịch trình ở 40 đối tượng được chia để nhận CoQ10 hoặc hoạt động như một nhóm đối chứng. Sau CABG, bổ sung CoQ10 có liên quan đến các dấu hiệu thấp hơn của stress oxy hóa và tỷ lệ thấp hơn đáng kể của rung tâm thất có khả năng gây tử vong (Chello 1994). Trong một thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát trên 144 đối tượng bị đau tim, 28 ngày bổ sung 120 mg CoQ10 mỗi ngày có liên quan đến việc giảm 2,6 lần khi xuất hiện rối loạn nhịp tim. Hơn thế nữa,
Rhodiola
Rhodiola làm giảm tỷ lệ rối loạn nhịp thất và tăng ngưỡng rung tâm thất trong một mô hình động vật của bệnh đau tim (Maslov 2009). Nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy tác dụng chống loạn nhịp của rhodiola có thể là do kích hoạt các thụ thể opioid (Maimeskulova 2000). Nghiên cứu tiền lâm sàng thực nghiệm đã chứng minh tiền xử lý bằng rhodiola đã cải thiện một số biện pháp về sức khỏe tế bào tim sau chấn thương do thiếu máu cục bộ gây ra (Wu 2009).
-----------------------------
Xem thêm bài viết tại chuyên mục Sức khỏe tim mạch