ĐỘT QUỴ - CÁC YẾU TỐ RỦI RO (Phần 1)

Đột quỵ là gì?

Đột quỵ là kết quả của việc mất lưu lượng máu và oxy tiếp theo đến một phần của não. Giảm lưu lượng máu đến các bộ phận của não có thể do tắc nghẽn, thường là do cục máu đông (đột quỵ thiếu máu cục bộ) hoặc do vỡ mạch máu não và xuất huyết sau đó (đột quỵ xuất huyết). Đột quỵ là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật.

Đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết là nghiêm trọng và đe dọa tính mạng. Các loại đột quỵ ít nghiêm trọng khác bao gồm các cơn thiếu máu não thoáng qua (các cơn đột quỵ nhỏ có thể giải quyết trong vòng 24 giờ) và các cơn đột quỵ thầm lặng không gây ra các triệu chứng giống như đột quỵ.

Các can thiệp tự nhiên như chiết xuất lá ô liu và dầu ô liu cũng như một số vitamin B có thể giúp giảm nguy cơ đột quỵ.

Lưu ý: Điều trị khẩn cấp trong vòng 4,5 giờ kể từ khi bắt đầu đột quỵ là điều cần thiết. Nếu bạn hoặc ai đó bạn biết có bất kỳ dấu hiệu đột quỵ nào, hãy gọi ngay cho 911.

Các yếu tố rủi ro cho đột quỵ là gì?

• Tuổi tác
• Yếu tố di truyền
• Huyết áp cao
• Cholesterol LDL cao
• Kháng insulin / không dung nạp glucose
• Chứng ngưng thở lúc ngủ
• Lịch sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua, và những người khác

Các dấu hiệu và triệu chứng của đột quỵ là gì?

• Đột ngột tê hoặc yếu ở mặt hoặc chân tay, thường ở một bên của cơ thể
• Đột nhiên bối rối hoặc khó nói hoặc hiểu
• Mất thị lực đột ngột
• Đau đầu đột ngột không rõ nguyên nhân
• Đột ngột đi lại, chóng mặt hoặc mất thăng bằng

Lưu ý: Nếu bạn hoặc ai đó bạn biết có các triệu chứng giống như đột quỵ, hãy gọi 911 ngay lập tức, ngay cả khi bạn không chắc chắn liệu có đột quỵ xảy ra hay không.

Các phương pháp điều trị y tế thông thường cho đột quỵ là gì?

• Điều trị khẩn cấp cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ:
  • Chất kích hoạt plasminogen mô tiêm tĩnh mạch (tPA) (nghĩa là một loại enzyme dẫn đến sự phân hủy cục máu đông)
  • Aspirin và thuốc chống tiểu cầu
  • Phẫu thuật
• Phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ thứ phát có thể bao gồm liệu pháp kháng tiểu cầu như aspirin liều thấp hoặc điều trị chống đông máu như warfarin. Đối với những bệnh nhân không thể dùng thuốc làm loãng máu, một thủ tục phẫu thuật gọi là tắc ruột thừa trái là một lựa chọn khác.
• Điều trị khẩn cấp cho đột quỵ xuất huyết:
  • Phẫu thuật để cầm máu và rút máu ra ngoài mạch máu
  • Vitamin K nếu bệnh nhân dùng warfarin, để chống lại tác dụng của nó
  • Nimodipine để kiểm soát co thắt mạch máu và hạ huyết áp
• Phòng ngừa đột quỵ xuất huyết thứ phát có thể bao gồm thuốc để kiểm soát huyết áp.

Những can thiệp tự nhiên nào có thể giúp ngăn ngừa đột quỵ?

Lưu ý: Tuân thủ chế độ ăn kiểu Địa Trung Hải có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tỷ lệ mắc một số bệnh liên quan đến tuổi tác thấp hơn, bao gồm cả đột quỵ.

• Lá ô liu và dầu ô liu . Olive, một thành phần quan trọng của chế độ ăn Địa Trung Hải, có tác dụng chống tăng huyết áp và chống xơ vữa động mạch. Một nghiên cứu cho thấy những đối tượng lớn tuổi tiêu thụ dầu ô liu có nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ thấp hơn 41% so với những đối tượng không bao giờ tiêu thụ dầu ô liu.
• Nattokinase . Nattokinase, một loại enzyme được chiết xuất từ ​​đậu nành lên men, có thể giúp giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp. Nattokinase làm giảm độ nhớt của máu, hạ huyết áp và nguy cơ cục máu đông.
• L-Carnitine . L-Carnitine, một đồng yếu tố trong quá trình chuyển hóa lipid, đã được chứng minh trong các nghiên cứu tiền lâm sàng là bảo vệ thần kinh.
• ROLocetine . ROLocetine là một dẫn xuất của vincamine, một chiết xuất từ ​​cây dừa cạn. Nó có đặc tính tăng cường lưu lượng máu thần kinh và não, cũng như hành động chống viêm.
• Vitamin D . Thiếu vitamin D là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với đột quỵ ở một số quần thể nhất định. Một nghiên cứu cũng cho thấy những đối tượng có mức vitamin D cao hơn có tỷ lệ đau tim và đột quỵ thấp nhất.
• Vitamin B6, B12 và axit folic . Điều trị bằng các vitamin B này có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ và tỷ lệ đột quỵ nói chung. Một đánh giá cho thấy bổ sung vitamin B làm giảm nguy cơ đột quỵ khoảng 12%.
• Axit béo omega-3 . Axit béo omega-3 có khả năng bảo vệ mạch máu não. Ngoài các nghiên cứu lâm sàng chứng minh khả năng bảo vệ tim mạch, một nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy điều trị bằng axit béo omega-3 docosahexaenoic acid (DHA) làm giảm tổn thương não chuột sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ.
• Dehydroepiandrosterone (DHEA) . DHEA cải thiện sự giãn nở động mạch và bảo vệ chống lại rối loạn chức năng nội mô. Mức độ cao hơn của một chất chuyển hóa DHEA có liên quan đến đột quỵ ít nghiêm trọng hơn.
• Các can thiệp tự nhiên khác có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ bao gồm tỏi , vitamin C , flavonoid (ví dụ: resveratrol ) và rutin .

Giới thiệu

Đột quỵ là một căn bệnh gây tử vong lớn của người Mỹ, cứ 4 phút lại có một ca tử vong và là nguyên nhân hàng đầu gây ra khuyết tật (Roger 2012; NSA 2012e). Theo báo cáo năm 2012 của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, khoảng một nửa số người sống sót sau đột quỵ từ 65 tuổi trở lên gặp khó khăn khi di chuyển ở một bên cơ thể và hơn một phần tư đã được thể chế hóa hoặc ở viện dưỡng lão 6 tháng sau đột quỵ (Roger 2012) .

Đột quỵ là kết quả của việc mất lưu lượng máu và sau đó là oxy đến một phần của não. Đột quỵ có thể do tắc nghẽn, hoặc vỡ và xuất huyết sau đó (chảy máu), do mạch máu trong não (PubMed Health 2012).

Khoảng 54% trường hợp tử vong do đột quỵ xảy ra bên ngoài bệnh viện. Điều này một phần là do nhiều nạn nhân đột quỵ không đến bệnh viện kịp thời để được điều trị có khả năng cứu sống (Bộ Y tế Tiểu bang Washington 2012; Roger 2012).

Nhận được điều trị khẩn cấp trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ có thể có nghĩa là sự khác biệt giữa sống và chết (Del Zoppo 2009; Miller 2012). Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là 16 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đột quỵ. Chỉ khoảng một nửa số bệnh nhân trong nghiên cứu này có thể xác định một triệu chứng đột quỵ (Zerwic 2007). Kiến thức về các dấu hiệu và triệu chứng của đột quỵ có thể giúp nạn nhân và những người chăm sóc họ được điều trị khẩn cấp kịp thời (NSA 2012e; Roger 2012).

Ngoài việc biết cách phản ứng nếu các triệu chứng đột quỵ xảy ra, Life Extension nhấn mạnh sự cần thiết của tất cả các cá nhân lão hóa để phòng ngừa đột quỵ chủ động biện pháp. Ngoài ra, sự công nhận của một dịch bệnh đột quỵ thầm lặng là rất quan trọng. Đột quỵ im lặng, hoặc đột quỵ nhỏ, không gây ra các triệu chứng đột quỵ hoàn toàn, nhưng có liên quan đến rối loạn chức năng nhận thức và tăng nguy cơ đột quỵ quá mức. Ước tính chỉ ra rằng hơn một phần tư dân số cao tuổi đã trải qua một cơn đột quỵ thầm lặng (Saini 2012; Masuda 2001; Lim 2010). Nhận thức và thực hiện các bước để sửa đổi các yếu tố làm tăng nguy cơ đột quỵ là điều tối quan trọng trong việc giảm khả năng bị đột quỵ hoặc đột quỵ thầm lặng (Slark 2012; Lim 2010). Trong một nghiên cứu, hơn 40% bệnh nhân đột quỵ có thể không xác định được yếu tố nguy cơ đột quỵ (Kothari 1997).

Duy trì mức huyết áp tối ưu là một trong những cách quan trọng nhất để giảm thiểu nguy cơ đột quỵ. Ví dụ, nghiên cứu cho thấy những người có huyết áp thấp hơn 120/80 mmHg có khả năng bị đột quỵ khoảng một nửa so với những người có huyết áp cao hơn. Nó cũng đã được báo cáo rằng mỗi 20/10 mmHg tăng hơn 115/75 mmHg làm tăng gấp đôi nguy cơ của một số biến chứng mạch máu, bao gồm đau tim, suy tim, đột quỵ và bệnh thận (Franco 2004). Tương tự như vậy, bị suy yếu dung nạp glucose gần gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Nồng độ HDL-cholesterol thấp (chất béo cholesterol tốt) và nhịp tim không đều cũng làm tăng đáng kể khả năng bị đột quỵ và những người mắc bệnhngưng thở khi ngủ có nguy cơ gấp đôi (Roger 2012).

Tin tốt là các chiến lược quản lý chế độ ăn uống và lối sống kết hợp với các hợp chất tự nhiên và một số loại thuốc có thể nhắm đến các yếu tố nguy cơ đột quỵ. Ngoài ra, xét nghiệm máu toàn diện có thể giúp xác định các yếu tố chính xác liên quan đến đột quỵ và do đó giúp hướng dẫn các chiến lược phòng ngừa.

Giao thức này sẽ xem xét các loại đột quỵ khác nhau và nguyên nhân, yếu tố nguy cơ, dấu hiệu và triệu chứng của chúng. Các phương pháp điều trị thông thường sẽ được thảo luận và các chiến lược để giảm thiểu rủi ro đột quỵ bằng cách sử dụng các phương thức tự nhiên tích hợp và được nghiên cứu khoa học sẽ được kiểm tra. Là một tài tài, hay nói, qua, qua, qua một khác, qua giữ, qua, qua một khác, qua, qua, qua, khi khác mới, khác mới, khi khác mới đăng, mới, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng cam cam

Các loại đột quỵ

Có hai loại đột quỵ chính là đột quỵ do thiếu máu cục bộ , chiếm khoảng 87% tổng số đột quỵ và đột quỵ xuất huyết (Roger 2012). Các cơn thiếu máu não thoáng qua (TIAs) và đột quỵ thầm lặng là loại đột quỵ ít nghiêm trọng hơn, nhưng cả hai đều có thể gây hậu quả lâu dài như suy giảm trí nhớ (Blum 2012; Wang 2013; NICE 2008; NSA 2009; Das 2008) .

Đột quỵ thiếu máu cục bộ. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ phát sinh từ sự tắc nghẽn nguồn cung cấp máu đến một phần của não. Có 2 loại đột quỵ thiếu máu cục bộ: huyết khối và tắc mạch .

• Đột quỵ huyết khối . Đột quỵ do huyết khối gây ra bởi cục máu đông hình thành trong mạch máu dẫn đến hoặc trong não và làm gián đoạn lưu lượng máu đến một phần của não (NSA 2012b).
• Đột quỵ . Đột quỵ xảy ra khi một mạch máu cung cấp cho não bị chặn bởi các mảnh vụn lưu thông (tức là một cục thuyên tắc) có nguồn gốc ở nơi khác trong cơ thể, chẳng hạn như khi cục máu đông hình thành trên van tim nhân tạo hoặc ở khoang trên của tim. Đột quỵ thường xảy ra do cục máu đông (NSA 2012b).

Đột quỵ xuất huyết . Đột quỵ gây ra bởi (các) mạch máu bị vỡ và rò rỉ máu vào não được gọi là đột quỵ xuất huyết. Đột quỵ xuất huyết chiếm khoảng 13% trong tất cả các đột quỵ, nhưng chịu trách nhiệm cho hơn 30% các ca tử vong do đột quỵ. Có 2 loại đột quỵ xuất huyết: dưới nhệnvà nội sọ (NSA 2012b, Roger 2012).

• Xuất huyết nội sọ. Xuất huyết nội sọ là hình thức phổ biến nhất của đột quỵ xuất huyết. Nó xảy ra khi một mạch máu trong não vỡ ra và rò rỉ máu vào các mô xung quanh. Huyết áp cao là nguyên nhân chính của loại xuất huyết này. Hầu hết xuất huyết nội sọ đều kèm theo các triệu chứng khởi phát đột ngột, như mất ý thức, buồn nôn hoặc nôn, tê mặt hoặc nhức đầu dữ dội mà không rõ nguyên nhân (NSA 2009a).
• Bệnh xuất huyết dưới màng nhện. Xuất huyết dưới nhện thường do phình động mạch , phình trong thành mạch máu, vỡ trong một động mạch lớn trên hoặc gần màng tế bào bao quanh não. Máu tràn vào khu vực xung quanh não, chứa đầy dịch não tủy (CSF) . Điều này khiến não bị bao quanh bởi CSF bị nhiễm máu. Mặc dù không có dấu hiệu cảnh báo cho xuất huyết dưới nhện, các triệu chứng có thể bao gồm đau đầu dữ dội đột ngột thường được bệnh nhân mô tả là "cơn đau đầu tồi tệ nhất trong cuộc đời tôi". Ít nhất 30% xuất huyết dưới nhện dẫn đến một tình trạng gọi là co thắt mạch máu, xảy ra khi các mạch máu bị kích thích bởi lượng máu dư thừa bắt đầu co thắt và kích thước hẹp. Điều này gây khó khăn cho việc cung cấp cho não đủ máu để sống sót.

Tấn công thiếu máu não thoáng qua. Một cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA), hay đột quỵ nhỏ, có thể gây ra các triệu chứng tương tự như đột quỵ, nhưng chúng thường chỉ kéo dài vài giờ và được giải quyết trong vòng 24 giờ. Một ví dụ về một triệu chứng được chia sẻ bởi cả đột quỵ và TIA là những bất thường về thị giác như mất thị lực đột ngột. Vì TIA ngắn (tức là thoáng qua), chúng không gây tổn thương não vĩnh viễn đáng kể (NICE 2008; NSA 2012d). Tuy nhiên, lịch sử của TIA làm tăng nguy cơ đột quỵ trong tương lai (Lager 2012, Easton 2009).

Im lặng đột quỵ. Đột quỵ im lặng thiếu các triệu chứng giống như đột quỵ và thường không được chú ý (Vermeer 2007). Tuy nhiên, đột quỵ im lặng thường gây ra các tổn thương trong não, có thể được phát hiện bằng hình ảnh như chụp cộng hưởng từ (MRI). Những tổn thương này, được gọi là nhồi máu não , có liên quan đến mất trí nhớ phụ thuộc vào độ tuổi và giảm thể tích não (Blum 2012). Các nghiên cứu cho thấy đột quỵ thầm lặng là một dịch bệnh tiềm ẩn ở người Mỹ, với tới 40% người trên 70 tuổi có dấu hiệu biểu hiện (Lim 2010). Người ta ước tính rằng đột quỵ im lặng phổ biến hơn 5 lần so với đột quỵ có triệu chứng (Wang 2013).

Đột quỵ thầm lặng khác với một cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) ở chỗ các triệu chứng TIA có thể phát hiện được nhưng thường chỉ kéo dài trong một thời gian ngắn (NICE 2008). Đột quỵ im lặng có thể là kết quả của xuất huyết nhỏ, hoặc chúng có thể là nhồi máu lưỡi, trong đó một động mạch xâm nhập bị tắc nghẽn, dẫn đến tổn thương trong chất trắng của não (Yatsu 2004; Norrving 2003). Trong một nghiên cứu trên 2040 đối tượng không bị đột quỵ với độ tuổi trung bình là 62, hơn 10% có dấu hiệu đột quỵ thầm lặng khi được kiểm tra bằng MRI, mặc dù họ không nhận thấy bất kỳ triệu chứng nào (Das 2008).

Là một tài tài, hay nói, qua, qua, qua một khác, qua giữ, qua, qua một khác, qua, qua, qua, khi khác mới, khác mới, khi khác mới đăng, mới, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng cam cam

Biến chứng của đột quỵ

Khả năng nhận thức, nhận thức, phối hợp, lời nói và sự cân bằng có thể bị suy yếu do đột quỵ. Tê liệt cũng có thể. Các tác động cụ thể phụ thuộc vào vị trí và mức độ tổn thương não . Ví dụ, vì bán cầu não phải điều khiển chuyển động của bên trái cơ thể, một cơn đột quỵ ở bán cầu não phải có thể gây tê liệt ở bên trái cơ thể. Đột quỵ trong tiểu não có thể gây ra vấn đề về sự cân bằng và phối hợp, và đột quỵ não có thể làm hỏng các chức năng "hỗ trợ sự sống" không tự nguyện như thở và nhịp tim và có thể dẫn đến tử vong. Năm biến chứng phổ biến nhất của đột quỵ khiến nhiều bệnh nhân bị tàn tật là chứng mất ngôn ngữ, đau, pseudobulbar, chứng mất trí nhớ mạch máu và tê liệt / co cứng (NSA 2012c, g, f).

• Aphasia . Khoảng 25% trong số tất cả những người sống sót sau đột quỵ gặp phải tình trạng mất ngôn ngữ - suy giảm khả năng nói và hiểu ngôn ngữ nói hoặc viết. Aphasia là kết quả của tổn thương do đột quỵ đối với các vùng não liên quan đến xử lý lời nói và ngôn ngữ. Nhiều bệnh nhân mắc chứng mất ngôn ngữ được hưởng lợi từ liệu pháp ngôn ngữ / ngôn ngữ (NSA 2012g; Mayo Clinic 2012c).
• Đau . Nạn nhân đột quỵ có thể bị đau ngay sau đột quỵ hoặc vài tuần đến vài tháng sau đó. Một số nạn nhân đột quỵ trải qua cơn đau cục bộ hoặc cơ học có thể bị cô lập với khớp. Loại đau này là do cơ bắp bị tổn thương hoặc các mô mềm khác. Những nạn nhân khác có thể trải qua một cơn đau trung tâm mãn tính do tổn thương não. Đau trung tâm xảy ra do não bị tổn thương không diễn giải đúng thông điệp đau và có thể đăng ký ngay cả những cú chạm nhẹ nhất là đau (NSA 2012f).
• Pseudobulbar ảnh hưởng . Đột quỵ làm tổn thương các khu vực trong não và vỏ não có thể gây ra một tình trạng gọi là pseudobulbar, dẫn đến các cơn cười hoặc khóc không kiểm soát được - thường làm gián đoạn giao tiếp xã hội bình thường. Có tới 52% nạn nhân đột quỵ báo cáo ít nhất một số triệu chứng của pseudobulbar ảnh hưởng (Rosen 2008; Parvizi 2001).
• Sa sút trí tuệ. Người ta ước tính rằng gần một phần năm nạn nhân đột quỵ sẽ phát triển các vấn đề với khả năng nhận thức và tinh thần của họ (NSA 2012c). Mất khả năng trí tuệ này được gọi là chứng mất trí nhớ mạch máu và kết quả từ tổn thương mô do giảm lưu lượng máu đến não. Bằng chứng cho thấy đột quỵ làm tăng gấp đôi nguy cơ mắc chứng mất trí nhớ (Sahathevan 2012). Các triệu chứng phổ biến của chứng mất trí nhớ mạch máu bao gồm mất trí nhớ, nhầm lẫn và giảm sự chú ý (Pendlebury 2009).
• Liệt & co cứng . Một số nạn nhân đột quỵ bị tê liệt hoàn toàn - không có khả năng tự nguyện di chuyển cơ bắp. Trong các trường hợp khác, bệnh nhân có thể bị căng cứng hoặc cứng cơ làm suy yếu chuyển động của cánh tay và / hoặc chân. Tình trạng này, được gọi là co cứng, xảy ra do các thông điệp từ các bộ phận của não đến cơ bắp không được truyền tải đúng cách (NSA 2010). Trong một số trường hợp, não bị tổn thương gửi tín hiệu đến các cơ để co lại trong thời gian dài, gây ra co thắt cơ bắp đau đớn tương tự như chuột rút nghiêm trọng (Bhakta 2000).

Các yếu tố rủi ro cho đột quỵ

Tuổi, giới tính, chủng tộc, dân tộc và di truyền học đều được xác định là yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đối với đột quỵ, với tuổi là quan trọng nhất (Sacco 1997; Khaw 2006; Francis 2007).

• Tuổi tác. Tỷ lệ đột quỵ nhiều hơn gấp đôi ở nam và nữ trong mỗi 10 năm trên 65 tuổi.
• Giới tính . Tỷ lệ đột quỵ ở nam cao hơn nữ, nhưng nhiều phụ nữ chết vì đột quỵ mỗi năm.
• Chủng tộc & dân tộc . Tỷ lệ đột quỵ rất khác nhau giữa các nhóm chủng tộc khác nhau. Ví dụ, người Mỹ gốc Phi có nguy cơ tử vong vì đột quỵ gấp đôi so với người da trắng. Tỷ lệ đột quỵ đã tăng mạnh trong dân số Trung Quốc và Nhật Bản. Cụ thể, đột quỵ dẫn đến bệnh tim là nguyên nhân gây tử vong ở Nhật Bản .
• Yếu tố di truyền / di truyền. Nghiên cứu của Framingham Offspring đã chứng minh rằng tiền sử gia đình bị đột quỵ là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về nguy cơ đột quỵ trong tương lai.

Các yếu tố nguy cơ đột quỵ có thể thay đổi bao gồm:

Huyết áp cao

Tăng huyết áp, yếu tố nguy cơ mạnh nhất đối với bệnh tim mạch trên toàn thế giới, có liên quan đến khoảng một nửa các cơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Kokubo 2012). Ngoài ra, ước tính chỉ ra rằng 17 đến 28% đột quỵ xuất huyết ở những người bị huyết áp cao có thể được ngăn ngừa bằng điều trị hạ huyết áp (Woo 2004). Khoảng 1 trong 3 người Mỹ trưởng thành bị huyết áp cao (AHA 2012b). Theo Dự án tổng hợp rủi ro suốt đời về tim mạch, nam giới bị tăng huyết áp trong suốt tuổi trung niên có nguy cơ bị đột quỵ cao nhất (Allen 2012).

Huyết áp được đo là huyết áp tâm thu và tâm trương. huyết áp tâm thu được đo khi máu bị loại ra khỏi trái tim vì nó hợp đồng. Huyết áp tâm trương được đo giữa các cơn co thắt. Systolic là số đầu tiên trên đỉnh cao của Vương quốc Anh Đối với hầu hết các cá nhân lão hóa, Life Extension khuyến cáo một mục tiêu huyết áp tối ưu 115/75 mmHg.

Nhiều bác sĩ lâm sàng đã không giải quyết thỏa đáng vấn đề tăng huyết áp vì định nghĩa thông thường lỏng lẻo về huyết áp "chấp nhận được". Năm 2012, nó đã chỉ ra rằng những người đàn ông và phụ nữ có huyết áp ổn định dưới 120/80 mmHg có nguy cơ đời thấp nhất của đột quỵ và bệnh mạch máu não (Allen năm 2012). Nó cũng đã được báo cáo rằng mỗi 20/10 mmHg tăng hơn 115/75 mmHg làm tăng gấp đôi nguy cơ của một số biến chứng mạch máu, bao gồm đau tim, suy tim, đột quỵ và bệnh thận (Franco 2004). Thật không may, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng một số chuyên gia y tế không có khả năng tích cực điều trị cao huyết áp cho đến khi mức huyết áp đạt 160/90 mmHg (Hyman 2002).

Huyết áp tăng có thể góp phần đáng kể vào rối loạn chức năng nội mô > - suy giảm chức năng bình thường của nội mạc , lớp tế bào mỏng manh bên trong các mạch máu (Del Turco 2012; Davel 2011). Huyết áp cao có thể làm thay đổi nội mạc và làm giảm khả năng vận động của động mạch và làm cứng thành động mạch (Felmeden 2003). Khi các động mạch trở nên cứng, chúng không còn co bóp và giãn ra bình thường, gây căng thẳng cho tim (NIH 2011). Huyết áp cao cũng góp phần gây xơ vữa động mạch và hình thành cục máu đông. Tham khảo Giao thức quản lý huyết áp để biết thêm thông tin.

Homocysteine ​​tăng cường Homocysteine là một dẫn xuất axit amin có thể làm hỏng các mạch máu. Nồng độ homocysteine ​​cao có liên quan đến tăng nguy cơ tái phát đột quỵ (1,74 lần) và tử vong do mọi nguyên nhân (1,75 lần) (Zhang 2010). Homocysteine ​​phá vỡ mô nội mô và ức chế sự phát triển của các tế bào nội mô mới, góp phần hình thành mảng xơ vữa động mạch. Homocysteine ​​cũng có thể phá vỡ chức năng của các tế bào não và làm tổn hại đến sự sống sót của chúng (Manolescu 2010).

Life Extension khuyến nghị mức homocysteine ​​tối ưu dưới 8 Giảmmol / L. Một đánh giá toàn diện cho thấy rằng mỗi mức tăng 2,5mol / L trên mức này có liên quan đến nguy cơ đột quỵ tăng khoảng 20% ​​(Hợp tác nghiên cứu Homocysteine ​​2002).

C - protein phản ứng (hsCRP) Protein phản ứng C (CRP) là một protein trong máu có tương quan với mức độ viêm hệ thống (Huang 2012b). CRP tăng được đo bằng xét nghiệm máu protein phản ứng C có độ nhạy cao có liên quan đến tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của đột quỵ. Protein phản ứng C được tổng hợp bởi các tế bào gan và tốc độ tổng hợp của nó được điều hòa bởi các protein gây viêm như interleukin-6 và interleukin-1. Mặc dù ở người khỏe mạnh, mức độ hsCRP tương đối thấp, nó sẽ tăng lên khi bị viêm, nhiễm trùng và tổn thương mô (Casas 2008).

Nghiên cứu về sức khỏe tim mạch và sự hợp tác của các yếu tố nguy cơ mới nổi, cả hai đã được thực hiện cách đây một thập kỷ, cho thấy hsCRP tăng cao là yếu tố nguy cơ của đột quỵ và có thể dự đoán kết quả đột quỵ. Năm 2008, thử nghiệm JUPITER, bao gồm 17 đối tượng khỏe mạnh với mức hsCRP lớn hơn hoặc bằng 2,0 mg / L, đã phát hiện ra rằng thuốc statin làm giảm cholesterol làm giảm đáng kể tỷ lệ đột quỵ. Điều này có thể là do một phần tác dụng chống viêm của statin (Everett 2010; Elkind 2010). Ở một nhóm bệnh nhân Trung Quốc, hàm lượng protein phản ứng C cao (trên 3 mg / L) 15 ngày trước khi đột quỵ do thiếu máu cục bộ khởi phát độc lập dự đoán tử vong trong vòng 3 tháng (Huang 2012b). Một nghiên cứu khác liên quan đến 467 đối tượng cho thấy tăng (cao nhất so với

Nồng độ hsCRP trong huyết tương là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về rối loạn chức năng nội mô, đột quỵ và tử vong mạch máu ở những người không biết bệnh tim mạch. Mức độ hsCRP cao hơn 1,5 mg / L có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong sau đột quỵ thiếu máu cục bộ (Di Napoli 2001). Mức độ hsCRP tăng cao cũng có thể là một yếu tố dự báo các biến cố mạch máu não thứ phát sau đột quỵ ban đầu (Di Napoli 2005). Life Extension khuyến nghị mức máu tối ưu cho hsCRP dưới 0,55 mg / L ở nam và dưới 1,0 mg / L ở nữ.

Fibrinogen dư thừa

Fibrinogen là một thành phần của máu tham gia vào quá trình đông máu / đông máu. Nó được chuyển đổi thông qua các phản ứng enzyme thành protein fibrin, liên kết với các protein khác để tạo thành cục máu đông. Nồng độ fibrinogen cao có liên quan đến bệnh mạch máu não, ngay cả khi các yếu tố nguy cơ đã biết khác như cholesterol là bình thường (Kaslow 2011). Một nghiên cứu ở một dân số Đài Loan chỉ ra rằng fibrinogen dư thừa là một yếu tố dự báo độc lập chính về nguy cơ đột quỵ trong tương lai (Chuang 2009). Life Extension khuyến nghị mức máu fibrinogen tối ưu là 295 - 369 mg / dL.

Cholesterol LDL cao

Cholesterol, được tìm thấy trong tất cả các tế bào của cơ thể, rất quan trọng đối với chức năng tế bào bình thường. Cholesterol được mang đến và từ các tế bào bởi lipoprotein (lipoprotein mật độ cao [HDL] và lipoprotein mật độ thấp [LDL]). LDL (cholesterol xấu cholesterol) có thể góp phần tích tụ mảng bám trong thành động mạch (AHA 2012d). Các nghiên cứu chỉ ra rằng mức độ cao của LDL và triglyceride có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ và cơn thiếu máu não thoáng qua. Statin, thuốc làm giảm cholesterol LDL, giảm nguy cơ đột quỵ tới 18% và giảm 13% tử vong liên quan đến đột quỵ (Rothwell 2011). Nồng độ HDL cao (chất béo cholesterol tốt) có liên quan đến việc giảm nguy cơ đột quỵ hoặc bệnh mạch máu não (Sacco 2001).

Thuốc statin hạ cholesterol không chỉ làm giảm tỷ lệ đột quỵ đầu tiên mà còn giảm khả năng bị đột quỵ lần thứ hai, thường gây suy nhược hơn. Sử dụng statin được khuyến nghị ở những người đã trải qua cơn đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua và có mức cholesterol LDL từ 100 mg / dL trở lên, với mục tiêu đạt mức tối ưu 70 mg / dL (Davis 2012). Life Extension khuyến nghị mức HDL tối ưu trên 50-60 mg / dL. Tham khảo giao thức Quản lý Cholesterol để biết thêm thông tin.

Kháng insulin / Không dung nạp glucose

Kháng insulin là một rối loạn chuyển hóa được đặc trưng bởi giảm độ nhạy cảm với hoóc môn insulin, điều chỉnh lượng đường trong máu. Insulin báo hiệu các tế bào hấp thu glucose từ máu. Trong điều kiện nồng độ insulin thấp hoặc insulin không hoạt động đúng, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, lượng đường trong máu là bất thường. Kháng insulin xảy ra khi nồng độ insulin bình thường nhưng khả năng điều chỉnh lượng đường trong máu bị suy giảm. Điều này dẫn đến lượng đường trong máu tăng cao. Tình trạng kháng insulin có liên quan đến tăng huyết áp, rối loạn chức năng nội mô, nồng độ fibrinogen bất thường và tăng nồng độ các hạt LDL trong máu (Furie 2008).

Trong một nghiên cứu đa chủng tộc, dựa trên dân số ở những người không mắc bệnh tiểu đường, tình trạng kháng insulin có liên quan đến sự xuất hiện tăng gấp 2,8 lần của đột quỵ thiếu máu cục bộ đầu tiên (Rundek 2010). Kết quả này đã chứng thực những phát hiện quan sát trước đó kháng insulin là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với đột quỵ. Trong nghiên cứu của Cảnh sát viên Helsinki, bao gồm 970 người đàn ông khỏe mạnh từ 34 đến 64 tuổi, tỷ lệ mắc đột quỵ cao gấp 2 lần ở những bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường với nồng độ insulin cao hơn (tertile hàng đầu) so với những người có nồng độ insulin thấp hơn 22- theo dõi năm (Furie 2008; Pyorala 2000). Tham khảo giao thức Đái tlháo đường để biết thêm thông tin.

Chứng ngưng thở lúc ngủ

Nhiều cá nhân bị lão hóa bị mất nhịp thở trong khi ngủ. Đây được gọi là ngưng thở khi ngủ. Dạng ngưng thở khi ngủ phổ biến nhất xảy ra khi đường thở trên bị sụp (một phần hoặc hoàn toàn) trong thời gian không liên tục. Điều này dẫn đến thở hổn hển đặc trưng hoặc nghẹt thở trong hơi thở ban đêm (Das 2012).

Ngưng thở khi ngủ làm mất đi các nạn nhân của oxy trong khi ngủ. Thiếu oxy do ngưng thở khi ngủ có liên quan đến viêm, rối loạn chức năng nội mạc và stress oxy hóa. Tất cả các yếu tố này làm tổn hại đến tính toàn vẹn của các mạch máu, làm tăng khả năng cục máu đông gây đột quỵ sẽ hình thành. Ngưng thở khi ngủ có liên quan độc lập với nguy cơ đột quỵ tăng đáng kể, từ khoảng 1,5 lần đến hơn 4 lần trong một số nghiên cứu, nhưng cũng có thể làm nặng thêm các yếu tố nguy cơ đột quỵ như huyết áp cao, rung tâm nhĩ và tiểu đường (Das 2012). Một nghiên cứu cho thấy những người mắc chứng ngưng thở khi ngủ có nhiều khả năng tử vong trong tháng đầu tiên sau đột quỵ so với những người thở bình thường trong khi ngủ (Mansukhani 2011).

Nhiều người mắc chứng ngưng thở khi ngủ có thể không biết họ mắc bệnh này. Tham gia vào một nghiên cứu về giấc ngủ lâm sàng là cách chính xác nhất để đánh giá chất lượng giấc ngủ. Xác định và điều chỉnh chứng ngưng thở khi ngủ có thể làm giảm đáng kể nguy cơ tim mạch tổng thể (Buchner 2007).

Xem thêm các bài viết khác tại chuyên mục Sức khỏe tim mạch

Xem phần 2 bài viết Đột Quỵ tại đây