
Homocysteine là một axit amin được tạo ra từ một loại axit amin ăn kiêng phổ biến, methionine, gây tổn thương cho lớp lót động mạch bên trong (nội mạc) và góp phần gây ra nhiều bệnh:
- Bệnh tim mạch
- Suy tim sung huyết
- Đột quỵ
- Chứng đau nửa đầu
- Thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi
- Mất thính lực
- Teo não
- Bệnh Alzheimer
May mắn thay, các vitamin B như folate, vitamin B6 và B12 và các can thiệp tích hợp khác có thể làm giảm homocysteine và chống lại quá trình phá hủy này.
Nguyên nhân của mức độ Homocysteine cao (Hyperhomocystein)
Nhiều yếu tố góp phần vào mức homocysteine cao:
- Không đủ folate, vitamin B6, vitamin B12, betaine, vitamin B2 và magiê
- Sử dụng thuốc theo toa (bao gồm cholestyramine, colestipol, fenofibrate, levodopa, metformin, methotrexate, niacin, oxit nitơ, pemetrexed, phenytoin, sulfasalazine)
- Chế độ ăn nhiều methionine (bao gồm thịt đỏ và các sản phẩm từ sữa)
- Hút thuốc
- Cà phê
- Tiêu thụ rượu
- Tuổi tiến bộ
- Béo phì
- Biến thể di truyền gây ra suy giảm khả năng chuyển hóa folate hoạt động từ axit folic
Lưu ý: Mở rộng cuộc sống tin rằng phạm vi tối ưu cho mức homocysteine là <8 Loạimol / L, thấp hơn nhiều so với mức hiện đang được chấp nhận <15 Loạimol / L.
Thay đổi chế độ ăn uống và lối sống
Một số thay đổi chế độ ăn uống và lối sống có thể giúp giảm viêm mãn tính:
- Tránh các thực phẩm giàu methionine như thịt đỏ và các sản phẩm từ sữa
- Tập thể dục, vì bệnh nhân trong chương trình phục hồi chức năng tim cho thấy giảm homocysteine từ tập thể dục đơn thuần
- Giảm hoặc loại bỏ rượu và hút thuốc
Can thiệp tích hợp
- Vitamin B: Folate, cùng với vitamin B6 và B12, đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu giúp giảm mức homocysteine. Dạng hoạt động của folate, L-methyl acetate, có thể đạt được mức folate huyết tương cao hơn 700% so với axit folic tổng hợp và do đó có thể hiệu quả hơn trong việc giảm mức homocysteine.
- Betaine (TMG) và Choline: Lượng hấp thụ cao hơn của TMG và choline (được chuyển đổi thành TMG trong cơ thể) có liên quan đến nồng độ homocysteine lưu hành thấp hơn.
- N-acetyl L-cysteine (NAC): NAC có thể thay thế homocysteine từ chất mang protein, làm giảm homocysteine và thúc đẩy sự hình thành cysteine và glutathione, một chất chống oxy hóa mạnh mẽ.
- S-adenosylmethionine (SAMe): Bổ sung SAMe thúc đẩy chuyển đổi homocysteine thành cysteine, sau đó được chuyển thành glutathione và làm giảm mức homocysteine.
- Taurine: Nghiên cứu cho thấy taurine có thể ngăn chặn sự hấp thụ methionine (được chuyển đổi thành homocysteine trong cơ thể) và làm giảm đáng kể nồng độ homocysteine trong 4 tuần.
Giới thiệu
Homocysteine là một axit amin gây tổn thương cho lớp lót động mạch bên trong (nội mạc) và các tế bào khác của cơ thể.
Vào năm 1968, một nhà nghiên cứu của Đại học Harvard đã quan sát thấy rằng những đứa trẻ bị khiếm khuyết gen khiến chúng có mức homocysteine tăng mạnh bị tắc nghẽn động mạch nghiêm trọng và rối loạn mạch máu tương tự như những gì nhìn thấy ở bệnh nhân trung niên mắc bệnh động mạch. Đây là dấu hiệu đầu tiên cho thấy homocysteine dư thừa có thể là yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim.
Life Extension đã xác định homocysteine tăng là một trong 17 yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch. Điều này đã được minh họa bằng đồ họa khi dao găm của Tim nhắm vào tim tim (Xem Hình 1 Các yếu tố rủi ro tim mạch: 17 con dao găm nhắm vào trái tim). Bất kỳ một trong những con dao găm này có thể bắt đầu và truyền bệnh mạch máu. Trong số các yếu tố nguy cơ như vậy, vai trò của homocysteine trong bệnh tim mạch và mạch máu não tiếp tục bị hiểu nhầm bởi y học chính thống.
Phần lớn sự nhầm lẫn này xuất phát từ kết quả thử nghiệm lâm sàng được công bố rộng rãi sử dụng vitamin B để giảm nồng độ homocysteine trong máu nhưng không thể ngăn ngừa các biến cố tim mạch ở những người bị xơ vữa động mạch tiến triển (Albert 2008; Méndez-Gonzales 2010). Life Extension tin rằng các nghiên cứu này đã bị thiếu sót nghiêm trọng, đáng chú ý nhất là vì họ đã sử dụng liều vitamin B quá thấp để giảm homocysteine trong phạm vi tối ưu được khuyến nghị của <8mmol / L của Life Extension. Hiện tại, các phòng thí nghiệm thử nghiệm y tế coi số homocysteine trong khoảng 11-15 Phamol / L là giới hạn trên của Bình thường, mặc dù dữ liệu lâm sàng mạnh mẽ ngược lại (Guo 2009, Nygard 1995). Do đó, nhiều bác sĩ vẫn hiểu sai về phạm vi mục tiêu tối ưu cho homocysteine và liều lượng các chất dinh dưỡng hạ homocysteine cần thiết để đạt được phạm vi tối ưu này.
Khái niệm cơ bản về homocysteine
Tất cả homocysteine trong cơ thể được sinh tổng hợp từ methionine, một loại axit amin thiết yếu được tìm thấy rất nhiều trong thịt, hải sản, các sản phẩm từ sữa và trứng. Rau, với một vài ngoại lệ (ví dụ, hạt vừng và hạt Brazil), có hàm lượng methionine thấp; ngay cả những cây họ đậu giàu protein như đậu, đậu Hà Lan và đậu lăng cũng chứa một lượng nhỏ methionine so với thực phẩm có nguồn gốc động vật.
Homocysteine tồn tại dưới nhiều hình thức (Jacobsen 1998); tổng của tất cả các dạng homocysteine được gọi là 'tổng homocysteine.' Chế độ ăn giàu protein chứa lượng methionine dồi dào và do đó tạo ra lượng homocysteine đáng kể trong cơ thể (Verhoef 2005).
Homocysteine được chuyển hóa thông qua hai con đường: remethylation và transsulfuration (Xem Hình 2 Con đường chuyển hóa Homocysteine) . Remethylation đòi hỏi coenzyme folate và B12; quá trình transulfu hóa cần pyridoxal-5'-phosphate, coenzyme B6 (Selhub 1999a).
Hình 2: Con đường chuyển hóa Homocysteine Con đường tái sinh cần có vitamin B12, folate và enzyme 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). Ở thận và gan, homocysteine cũng được tái tổng hợp bởi enzyme betaine homocysteine methyltransferase (BHMT), chuyển một nhóm methyl thành homocysteine thông qua quá trình khử acetyl thành betethylglycine (DMG). Con đường transulfu hóa đòi hỏi enzyme cystathionine-synthase (CBS) và vitamin B6 (pyridoxal-5'-phosphate). Sau khi được hình thành từ cystathionine, cysteine có thể được sử dụng trong quá trình tổng hợp protein và sản xuất glutathione (GSH). Hình được lấy từ: www.nature.com/cdd/journal/v11/n1s/fig_tab/4401451f1.html |
Folate hoạt động, được gọi là 5-MTHF hoặc 5-methyltetrahydrofolate, hoạt động cùng với vitamin B12 như một nhà tài trợ nhóm methyl trong việc chuyển đổi homocysteine trở lại methionine.
Thông thường, khoảng 50% homocysteine được tái kết hợp; homocysteine còn lại được transsulfurated thành cysteine, cần vitamin B6 làm đồng yếu tố. Con đường này mang lại cysteine, sau đó được cơ thể sử dụng để tạo ra glutathione, một chất chống oxy hóa mạnh mẽ (Xem Hình 2 Con đường chuyển hóa Homocysteine) bảo vệ các thành phần tế bào chống lại tổn thương oxy hóa.
Vitamin B2 (riboflavin) và magiê cũng tham gia vào quá trình chuyển hóa homocysteine. Do đó, một người cần một số vitamin B khác nhau để giúp giữ mức homocysteine thấp và cho phép nó được chuyển hóa thành các chất chống oxy hóa hữu ích như glutathione. Không có B6, B12, B2, folate và magiê, mức homocysteine nguy hiểm có thể tích tụ trong cơ thể.
nồng độ trong máu của tổng tăng homocysteine trong suốt cuộc đời ở nam giới và phụ nữ (Selhub 1999b). Trước khi đến tuổi dậy thì, cả hai giới được hưởng mức tối ưu cho sức khỏe (khoảng 6 mmol / L). Ở tuổi dậy thì, mức độ tăng, ở nam nhiều hơn nữ (Must 2003, Jacques 1999), đạt trung bình gần 10 10mol / L ở nam và hơn 8 18mol / L ở nữ (Ganji 2006). Khi chúng ta già đi, giá trị trung bình của homocysteine tiếp tục tăng và nồng độ thường thấp hơn ở phụ nữ so với nam giới (Ganji 2006).
Tổng nồng độ homocysteine cao hơn ở người cao tuổi có thể do nhiều yếu tố bao gồm kém hấp thu B12 hoặc lượng vitamin B dưới mức tối ưu (đặc biệt là vitamin B12), giảm chức năng thận, thuốc làm giảm hấp thu vitamin (như trong trường hợp Thuốc đối kháng thụ thể H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton làm giảm hấp thu B12) (Ruscin 2002) hoặc tăng quá trình dị hóa của các vitamin (như trong trường hợp metformin làm giảm nồng độ B12 và axit folic trong máu) (Wulffele 2003). Một số bệnh có liên quan đến mức homocysteine cao hơn, như các yếu tố lối sống như hút thuốc (Targer 2000), tiêu thụ cà phê (Temple 2000) và uống quá nhiều rượu (Sakuta 2005). Thiếu vận động, béo phì, và căng thẳng cũng có liên quan đến tăng homocysteine máu(Xem Hình 3: Các yếu tố quyết định tổng mức Homocysteine trong huyết tương) .
Làm thế nào nâng cao Homocysteine dẫn đến tổn thương mạch máu
Nếu nồng độ homocysteine không lành mạnh tích lũy trong máu, lớp lót mỏng manh của động mạch (nội mạc) có thể bị tổn thương.
Homocysteine có thể bắt đầu và tăng cường xơ vữa động mạch. Ví dụ, tổn thương do homocysteine gây ra cho thành động mạch là một trong những yếu tố có thể bắt đầu quá trình xơ vữa động mạch, dẫn đến rối loạn chức năng nội mô và cuối cùng là đau tim và đột quỵ (Gallai 2001, Papeditodorou 2007). Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng homocysteine có thể gây tổn thương cho thành động mạch thông qua nhiều cơ chế phân tử phá hủy (Zeng 2003, Hofmann 2001, Osanai 2010).
Homocysteine có liên quan đến suy tim xung huyết
Các nghiên cứu lâm sàng nhỏ đã chỉ ra rằng bệnh nhân bị suy tim sung huyết (CHF) bị tăng nồng độ homocysteine huyết tương (Cooke 2000). Dựa trên bằng chứng tiền lâm sàng rằng cơ tim có thể đặc biệt nhạy cảm với tổn thương do homocysteine (Chen 1999) và dựa trên các quan sát liên kết homocysteine với stress oxy hóa (Loscalzo 1996) và tái tạo thất trái (Miller 2002, Blacher 1999), nó đã được đưa ra giả thuyết nồng độ homocysteine huyết tương tăng sẽ làm tăng nguy cơ mắc CHF. Theo đó, các nhà nghiên cứu đã điều tra mối quan hệ của nồng độ homocysteine huyết tương với nguy cơ CHF trong một mẫu người lớn dựa vào cộng đồng (2491 người lớn, tuổi trung bình 72 tuổi, 1547 phụ nữ) đã tham gia vào Nghiên cứu Tim Framingham nổi tiếng trong các kỳ kiểm tra 1979-1982 và 1986-1990 và không bị CHF hoặc nhồi máu cơ tim trước đó. Trong một nghiên cứu kiểm tra bệnh nhân không có bất kỳ biểu hiện nào của bệnh tim mạch vành, các nhà điều tra đã phát hiện ra rằng mối liên quan của nồng độ homocysteine huyết tương với nguy cơ CHF được duy trì ở cả nam và nữ và kết luậnnồng độ homocysteine trong huyết tương tăng độc lập dự đoán nguy cơ phát triển CHF ở người trưởng thành mà không bị nhồi máu cơ tim trước (Vasan 2003)
Giảm Homocysteine để giảm đau nửa đầu
Đau nửa đầu là một bệnh suy nhược có thể liên quan đến nồng độ homocysteine trong máu tăng cao (Kurth 2008, Moschiano 2008, Hamed 2009).
Một nghiên cứu gần đây cho thấy điều trị bằng vitamin B tổng hợp, bao gồm 5-MTHF, có thể giúp giảm đau cho bệnh nhân đau nửa đầu bao gồm cả những người có kiểu gen MTHFR C677T, (Lea 2009) thường hạn chế hiệu quả lâm sàng của axit folic bổ sung vì những người có kiểu gen này không chuyển đổi hiệu quả axit folic thành dạng hoạt động của nó. Những người có kiểu gen C677T luôn có mức homocysteine cao hơn những người có kiểu gen C677C bình thường. Tần suất đau đầu và mức độ đau cũng giảm. Việc điều trị đã chứng minh thành công trong việc giảm mức homocysteine và khuyết tật đau nửa đầu ở những người tham gia nghiên cứu có kiểu gen MTHFR C677T. Các nhà nghiên cứu từ lâu đã nghi ngờ rằng chứng đau nửa đầu có thành phần di truyền vì những người mắc chứng đau nửa đầu thường có thành viên gia đình cũng mắc bệnh này.
Vai trò của Homocysteine trong thoái hóa điểm vàng
Các nghiên cứu về vai trò của homocysteine trong thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác (AMD: cả hai loại ướt và khô) cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa hợp chất và bệnh.
Trong một nhóm gồm 2.335 người tham gia nghiên cứu có bằng chứng về AMD được phát hiện từ ảnh chụp võng mạc, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng nồng độ homocysteine trong máu> 15 Muffmol / L có liên quan đến khả năng AMD tăng ở những người tham gia <75 tuổi. Họ cũng tìm thấy một hiệp hội tương tự về nồng độ vitamin B12 trong máu <125 pmol / L trong số tất cả những người tham gia nghiên cứu. Ở những người tham gia có nồng độ homocysteine ≤15 Giảmmol / L, B12 huyết thanh thấp có liên quan đến tỷ lệ AMD cao gấp gần bốn lần(Rochtchina 2007).
Trong một nghiên cứu lớn hơn và gần đây hơn, các nhà nghiên cứu của Harvard đã tuyển chọn 5.442 phụ nữ có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao. Những người phụ nữ được cho dùng giả dược hoặc 2,5 miligam axit folic, 50 miligam vitamin B6 và 1 mg vitamin B12 mỗi ngày. Sau trung bình hơn bảy năm điều trị và theo dõi, các nhà nghiên cứu đã ghi nhận 55 trường hợp AMD trong nhóm điều trị B-vitamin và 82 trong nhóm giả dược. Các nhà điều tra kết luận rằng ở những phụ nữ có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao, việc bổ sung lâu dài hàng ngày bằng axit folic, B6 và B12 có thể làm giảm nguy cơ AMD (Christen 2009).
Homocysteine liên quan đến mất thính lực
Một số nghiên cứu được công bố cho thấy mất thính lực có thể liên quan đến nồng độ homocysteine huyết tương, có thể giảm khi bổ sung axit folic.
Một nghiên cứu được thực hiện từ tháng 9 năm 2000 đến tháng 12 năm 2004 ở 728 đàn ông và phụ nữ lớn tuổi ở Hà Lan (không có tăng cường axit folic bắt buộc) cho thấy khi bắt đầu, ngưỡng trung bình để nghe ở dải tần số thấp (0,5 đến 2 kHz) là 11,7 decibel (dB) và 34,2 dB trong dải tần số cao (4 đến 8 kHz). Vào cuối cuộc nghiên cứu, các ngưỡng đã tăng cho cả nhóm axit folic và nhóm giả dược. Nói cách khác, một tiếng ồn lớn hơn được yêu cầu để khiến những người tham gia nghiên cứu nghe thấy nó. Tuy nhiên, mức tăng thấp hơn ở nhóm được bổ sung ở dải tần số thấp (tăng lần lượt 1,0 so với 1,7 dB đối với nhóm axit folic và nhóm giả dược). Không có sự khác biệt đáng kể về sự suy giảm ngưỡng ở vùng tần số cao hơn. Như vậy
Các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu mức độ homocysteine ở 28 bệnh nhân nam (tuổi trung bình 37) bị mất thính lực do tiếng ồn. Mức độ homocysteine của các đối tượng bị mất thính lực do tiếng ồn cao hơn đáng kể so với các biện pháp kiểm soát lành mạnh, cho thấy mối liên hệ nhân quả giữa mức độ homocysteine tăng và mất thính lực do tiếng ồn (Gok 2004).
Số Homocysteine khỏe mạnh là gì?
Các phòng thí nghiệm thử nghiệm lâm sàng coi giá trị homocysteine trong khoảng từ 5 đến 15 sápmol / L là tốt cho sức khỏe. Life Extension tin rằng giới hạn trên của 15 Phaol / L là quá cao cho sức khỏe tối ưu. Các nghiên cứu chỉ ra rằng những người trưởng thành có giá trị homocysteine ≥6.3 .mol / L có nguy cơ bị xơ vữa động mạch (Hợp tác nghiên cứu Homocysteine), đau tim và đột quỵ (Broxmeyer 2004). Nồng độ homocysteine trong máu có thể tăng do tuổi tác (Elias 2005), sử dụng thuốc theo toa (xem Thuốc Ma-rốc làm tăng mức HomocysteinePhần, bên dưới), giảm khả năng hấp thụ vitamin B12 (Zeng 2003), suy giảm chức năng thận (Mann 2008), hút thuốc (Targer 2000), rượu (Sakuta 2005), tiêu thụ cà phê (Carlsen 2005), béo phì (Guzelmeric 2007), mức độ giảm hoạt động thể chất (Nygård 1995) và thừa hưởng một đa hình di truyền được gọi là biến thể MTHFR C677T trong methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) (McN Khoa 2008). Sau 50 tuổi, giá trị mục tiêu thực tế hơn cho homocysteine là <8 Loạimol / L. Tùy thuộc vào các yếu tố khác, bạn có thể cần lượng vitamin B lớn hơn bình thường để đạt được mức homocysteine trong máu khỏe mạnh. Dữ liệu từ các nghiên cứu được công bố cho thấy rằng không có phạm vi bình thường, an toàn cho nhóm homocysteine. Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng mức homocysteine cao hơn có liên quan đến nguy cơ cao hơn, thậm chí ở các cấp độ được coi là bình thường của người Viking (Robinson 1995). Life Extension khuyến nghị mục tiêu <8 sựmol / L vì dữ liệu được công bố, cũng như kinh nghiệm của chúng tôi với homocysteine trong hàng chục ngàn khách hàng trong hơn 30 năm, cho thấy mục tiêu ngưỡng này là mục tiêu thực tế khi uống một lượng vitamin B6 tối ưu , B12, folate, TMG và các chất dinh dưỡng hạ homocysteine khác (McLean 2004).
Tính đa hình gen MTHFR C677T là yếu tố di truyền quan trọng nhất quyết định giá trị homocysteine trong dân số nói chung. Hơn 40% người gốc Tây Ban Nha và từ 30-38% người da trắng sống ở Mỹ thừa hưởng ít nhất một bản sao của gen này (Botto 2000), làm suy yếu khả năng kích hoạt hoàn toàn (methylate) axit folic thành 5-methyltetrahydrofolate, hoạt chất sinh học dạng vitamin B. Những người thừa hưởng biến thể gen này từ cả bố và mẹ có nguy cơ mắc bệnh mạch máu cao hơn đáng kể (14-21%) so với những người không mắc bệnh.
Đối với nhóm bị ảnh hưởng này, sử dụng chất bổ sung folate hoạt tính sinh học, 5-MTHF, có thể là một chiến lược tốt hơn. 5-MTHF đã được thử nghiệm lâm sàng, có tính sinh học cao (Willems 2004), có thể vượt qua hàng rào máu não (Weir 1999) và không có khả năng che giấu sự thiếu hụt vitamin B12 như axit folic có thể làm (Venn 2002). Những người mang biến thể gen này có thể giảm nguy cơ mắc các vấn đề sức khỏe liên quan đến homocysteine một cách an toàn bằng cách sử dụng chất bổ sung folate tự nhiên không cần kê toa.
Những nghiên cứu thiếu sót dẫn đến sự nhầm lẫn về vitamin B và bệnh tim
Một đánh giá năm 2010 về một số thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược lớn đã sử dụng nhiều liệu pháp vitamin B khác nhau để giảm nguy cơ mạch máu não (nghiên cứu VISP [Toole 2004]) và nguy cơ mắc bệnh tim mạch thứ phát (HOPE 2 [Saposnik 2009], NORVIT [ Bønaa 2005], WAFACS [Albert 2006] và WENBIT [Ebbing 2008] đã kết luận rằng các phương pháp điều trị bằng vitamin B làm giảm hiệu quả nồng độ homocysteine huyết tương và nguy cơ đột quỵ, mặc dù các phương pháp điều trị này không làm giảm nguy cơ tim mạch (Méndez-Gonzales 2010). Một phân tích tổng hợp các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên bao gồm 16.958 người tham gia mắc bệnh mạch máu từ trước cho thấy bổ sung axit folic không ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch hoặc tử vong do mọi nguyên nhân (Bazzano 2006).
Các cuộc kiểm tra quan trọng của các nghiên cứu như vậy không cho thấy giảm các biến cố tim mạch ở bệnh nhân điều trị bằng vitamin B đã cho thấy nhiều sai sót về thiết kế và phương pháp bao gồm sức mạnh thống kê hạn chế, thời gian theo dõi tương đối ngắn và không đủ số lượng biến cố tim mạch (Bostom 2001, Clarke 2005, Ueland 2007). Ngoài ra, ba trong số các nghiên cứu là các thử nghiệm phòng ngừa thứ cấp và do đó không được thiết kế để kiểm tra khả năng của vitamin B để ngăn ngừa các cơn đau tim ở những người khỏe mạnh. Các lỗ hổng nghiêm trọng nhất trong các thử nghiệm, tuy nhiên, đó là tất cả họ đều thất bại trong việc sử dụng liều cao, đủ các vitamin B để giảm mức độ homocysteine tham gia nghiên cứu đến phạm vi mục tiêu tối ưu của <8 mmol / L .
Các nghiên cứu bổ sung vitamin B ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật nong bóng và đặt stent mạch máu cho thấy tầm quan trọng quan trọng của việc giảm mức homocysteine trong phạm vi mục tiêu tối ưu được khuyến nghị của Life Extension. Hai nghiên cứu không sử dụng axit folic đủ liều cao, B6 và / hoặc B12 để đạt được mức giảm homocysteine tối ưu đã thấy tỷ lệ phục hồi tăng ở một số bệnh nhân sử dụng liệu pháp vitamin (Namazi 2006, Lange 2004). Ngược lại, một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, ngẫu nhiên (Nghiên cứu Tim mạch Thụy Sĩ) đã kiểm tra tác dụng của axit folic, vitamin B6 và điều trị vitamin B12 ở 553 bệnh nhân trải qua phẫu thuật nong mạch vành (Schnyder 2002). Các nhà điều tra đã quan sát thấy sự giảm đáng kể nhu cầu tái thông mạch của tổn thương đích sau 1 năm (9,9% ở nhóm điều trị so với 16,0% ở nhóm đối chứng). Đáng kểchỉ thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát cho đến nay trong đó điều trị làm giảm nồng độ homocysteine huyết tương trung bình của những người tham gia nghiên cứu (7,5 Muffmol / L) trong phạm vi được khuyến nghị bởi Life Extension <8 Muffmol / L).
Bảo vệ đột quỵ từ liệu pháp B-Vitamin
Thử nghiệm HOPE-2 năm 2009 về liệu pháp homocysteine và nguy cơ đột quỵ, đã ngẫu nhiên hóa 5.522 người trưởng thành mắc bệnh tim mạch với chế độ điều trị hàng ngày bằng liệu pháp B-vitamin (2,5 mg axit folic, 50 mg vitamin B6 và 1 mg vitamin B12 ) trong 5 năm, đã giảm được 25% nguy cơ đột quỵ (Saposnik 2009). HOPE-2 là thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược lớn đầu tiên sử dụng liều vitamin B12 đầy đủ trên lâm sàng. Nó bao gồm những người tham gia có nguy cơ cao có và không có tiền sử bệnh mạch máu não được rút ra từ các quốc gia có và không có tăng cường thực phẩm axit folic. Đáng chú ý, nồng độ homocysteine giảm 2,2 Phamol / L trong nhóm trị liệu B-vitamin và tăng 0,80 Nottmol / L trong nhóm giả dược .
Một phân tích tổng hợp khác tập trung vào một tập hợp con gồm 7 trong số 12 nghiên cứu ngẫu nhiên đã thêm một thử nghiệm ngẫu nhiên từ Trung Quốc để đánh giá hiệu quả của việc bổ sung axit folic trong phòng ngừa đột quỵ. Các nhà điều tra nghiên cứu đã phát hiện ra rằng bổ sung axit folic giúp giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ tới 18% (Wang 2007).
Nghiên cứu bổ sung về giảm Homocysteine và bệnh mạch máu
Một số nghiên cứu có kiểm soát cho thấy tác dụng tích cực của liệu pháp B-vitamin đối với bệnh mạch máu mang lại kết quả như sau:
- Bổ sung folate cải thiện chức năng động mạch ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch ngoại biên (Khandanpour 2009). Hai thước đo sức khỏe động mạch, chỉ số áp lực cánh tay (ABPI) và tốc độ sóng xung (PWV), đã được đo; ABPI cải thiện đáng kể ở tất cả các bệnh nhân dùng folate so với nhóm chứng, trong khi PWV cải thiện đáng kể ở những người nhận được một dạng axit folic hoạt động (5-MTHF), và có xu hướng được cải thiện ở những người dùng axit folic, so với nhóm chứng.
- Hai mươi người lớn bị tăng cholesterol máu khi dùng Lovastatin® đã được bổ sung folate hàng ngày (5 mg) trong 8 tuần trong khi 20 bệnh nhân được dùng giả dược (Shidfar 2009); chỉ nhóm bổ sung folate mới giảm nồng độ homocysteine trong máu.
- Giảm nồng độ homocysteine trong máu thông qua liệu pháp B-vitamin đã được chứng minh là cải thiện chức năng nội mô ở những người nhận ghép thận bị tăng glucose máu (Xu 2008). Các nhà điều tra đã chỉ định 36 người được ghép thận ổn định bị tăng glucose máu cho nhóm điều trị B-vitamin (axit folic 5 mg, 50 mg vitamin B6 và 1.000 mcg vitamin B12 mỗi ngày) hoặc cho nhóm đối chứng (chỉ dùng giả dược) trong 6 tháng. Các nhà điều tra thấy rằng homocysteine giảm đáng kể trong nhóm điều trị B-vitamin so với đường cơ sở (12,6 so với 20,1 Lờimol / l); không có thay đổi đáng kể về mức độ homocysteine được quan sát thấy trong nhóm đối chứng. Phản ứng giãn mạch được cải thiện đáng kể ở nhóm điều trị so với nhóm chứng.
- Điều trị bằng axit folic ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo (10 mg 3 lần mỗi tuần sau khi điều trị lọc máu trong 6 tháng) làm giảm nồng độ homocysteine huyết tương trong khi nó làm tăng đáng kể mức độ khả năng chống oxy hóa trong huyết tương (Alvares Delfino 2007). Hai mươi bệnh nhân được điều trị bằng giả dược cho thấy không có ảnh hưởng đáng kể về mặt thống kê đối với bất kỳ thông số nào được nghiên cứu.
- Một nghiên cứu đã điều trị cho người nhận ghép gan bằng 5-methyltetrahydrofolate (5-MTHF; 1 mg) so với axit folic (1 mg) so với giả dược trong thử nghiệm kiểm soát giả dược mù đôi 8 tuần. Các nhà điều tra đã quan sát thấy sự sụt giảm đáng kể của tổng homocysteine huyết thanh trong nhóm 5-MTHF vào Tuần 8; họ không tìm thấy sự giảm đáng kể của tổng homocysteine huyết thanh trong nhóm axit folic hoặc nhóm giả dược. Tác dụng của 5-MTHF (folate hoạt động) được tìm thấy mạnh hơn đáng kể so với axit folic khi làm giảm nồng độ homocysteine ở người nhận ghép gan (Akoglu 2008).
- Một nghiên cứu ngẫu nhiên ở 103 bệnh nhân có nguy cơ đau tim hoặc đột quỵ tăng đã điều tra ảnh hưởng của việc bổ sung axit folic hàng ngày (5 mg) lên độ dày của ống động mạch cảnh (IMT). Những người tham gia nghiên cứu được chọn ngẫu nhiên để nhận được một liều hàng ngày 5 mg axit folic hoặc giả dược. Sau 18 tháng bổ sung axit folic, những người tham gia nhóm điều trị tích cực đã thấy nồng độ homocysteine của họ giảm đáng kể, so với mức tăng đáng kể trong nhóm giả dược. Các nhà điều tra ghi nhận hồi quy đáng kể IMT động mạch cảnh trong nhóm điều trị so với tiến triển IMT đáng kể trong nhóm giả dược (Ntaios 2010).
- Một nghiên cứu có kiểm soát đã được thực hiện để đánh giá liệu bổ sung axit folic có thể làm giảm mức homocysteine và cải thiện chức năng nội mô ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định (UA) và tăng glucose máu (Guo 2009). Các nhà điều tra đã điều trị cho bệnh nhân bằng 5 mg axit folic trong 8 tuần, kiểm tra lại homocysteine, axit folic và vitamin B12 vào cuối 4 và 8 tuần. Nồng độ homocysteine trong huyết tương cao hơn đáng kể ở bệnh nhân mắc UA so với bệnh nhân không có UA ở mức cơ bản (19,2 so với 10,7 Nottmol / L), trong khi nồng độ axit folic và vitamin B12 trong huyết tương thấp hơn đáng kể. Sau 8 tuần bổ sung axit folic, nồng độ homocysteine đã giảm 55,3% ở 22 bệnh nhân UA bị tăng glucose máu. Sự giãn nở qua trung gian dòng chảy, một biện pháp gián tiếp của chức năng nội mô,
- Một nghiên cứu năm 2008 đã kiểm tra chứng xơ vữa động mạch cảnh được xác định bằng các phép đo độ dày của ống động mạch cảnh (IMT) và vôi hóa mảng bám ở 923 bệnh nhân mắc bệnh mạch máu hoặc tiểu đường (Held 2008). Các nhà điều tra nghiên cứu đã tìm thấy một mối liên hệ nghịch đảo giữa folate huyết tương và điểm vôi hóa mảng bám; cũng có xu hướng liên kết ngược với IMT.
N-Acetyl-Cysteine và Homocysteine Giảm
Các nghiên cứu đã ghi nhận tác dụng hạ homocysteine của dược phẩm dinh dưỡng, N-acetyl-cysteine (NAC), có thể dẫn đến giảm đáng kể các sự kiện tim mạch, nhờ khả năng của NAC làm giảm mức độ homocysteine trong huyết tương. Các nhà nghiên cứu tin rằng NAC thay thế homocysteine từ chất mang protein trong máu. Điều này thúc đẩy sự hình thành các phân tử cysteine và NAC disulfide với độ thanh thải thận cao, do đó loại bỏ homocysteine khỏi huyết tương (Zoccali 2007, Nolin 2010).
- Một nghiên cứu năm 2007 đã chọn ngẫu nhiên 60 bệnh nhân bị tăng cholesterol máu và xác nhận bệnh động mạch vành thành axit folic 5 mg, NAC 600 mg hoặc giả dược hàng ngày trong tám tuần. Bổ sung axit folic và NAC đều làm giảm nồng độ homocysteine và cải thiện chức năng nội mô. Axit folic làm giảm homocysteine từ 21,7 Tiếtmol / L xuống 12,5 đốtmol / L và NAC giảm homocysteine từ 20,9 vụmol / L xuống 15,6 Thaymol / L. Cả hai phương pháp điều trị đều cải thiện sự giãn nở phụ thuộc vào nội mô so với giả dược (Yilmaz 2007).
- Trong một nghiên cứu thiết kế chéo mù đôi, các nhà điều tra Thụy Điển đã bổ sung NAC cho 11 bệnh nhân có lipoprotein huyết tương cao (a), một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch (Wiklund 1996). Trong khi các nhà điều tra quan sát thấy không có ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ lipoprotein huyết tương (a), họ đã thấy rằng nồng độ homocysteine trong huyết tương đã giảm đáng kể trong khi điều trị bằng NAC đáng kinh ngạc 45% .
- Một nghiên cứu đã xem xét hiệu quả của việc bổ sung NAC bằng miệng ở chín phụ nữ trẻ khỏe mạnh và thấy rằng chất bổ sung này làm giảm nhanh chóng và đáng kể nồng độ homocysteine huyết tương và tăng nồng độ glutathione trong máu toàn phần. Do đó, các nhà điều tra nghiên cứu đã kết luận rằng NAC có thể là một loại dược phẩm có hiệu quả cao trong việc làm giảm nồng độ homocysteine trong máu (Roes 2002).
Omega-3 PUFAs Homocysteine thấp hơn
Một nghiên cứu ngày càng tăng về lipit biển, giàu axit béo không bão hòa đa omega-3 (PUFA), cho thấy bổ sung dầu cá giàu omega-3 có thể làm giảm nồng độ homocysteine tăng:
- Một nghiên cứu mô hình động vật năm 2010 đã kiểm tra tác động của dầu cá giàu PUFAs omega-3 đối với chuyển hóa homocysteine. Ba nhóm chuột được chia ngẫu nhiên được cho ăn dầu ô liu, dầu cá ngừ hoặc dầu cá hồi trong 8 tuần. Mức độ homocysteine huyết tương đã giảm đáng kể chỉ trong nhóm được cho ăn dầu cá ngừ, giàu PUFAs omega-3. Không rõ tại sao dầu cá hồi không làm giảm homocysteine vì nó cũng rất giàu PUFAs omega-3 (Huang 2010).
- Một thử nghiệm lâm sàng kiểm soát giả dược mù đôi ngẫu nhiên năm 2009 được tiến hành trên 81 bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 2 được chỉ định cho mỗi bệnh nhân ba viên nang axit béo omega-3 (3g) hoặc giả dược mỗi ngày trong thời gian 2 tháng. Nồng độ homocysteine trong nhóm điều trị giảm tới 3,10bmol / L; Huyết sắc tố glycolsylated (HbA1C, thước đo nồng độ đường dài trong máu) giảm ở nhóm điều trị và tăng ở nhóm đối chứng (Pooya 2010).
Taurine và Homocysteine giảm
Bổ sung axit amin taurine có thể bảo vệ chống lại bệnh động mạch vành bằng cách điều chỉnh thuận lợi nồng độ homocysteine trong máu. Nghiên cứu cho thấy taurine có thể ngăn chặn sự hấp thụ methionine từ chế độ ăn uống, do đó làm giảm chất nền có sẵn để tổng hợp homocysteine (Zulli A 2009). Một nghiên cứu trên động vật cho thấy taurine bình thường hóa hyperhomocystein và giảm xơ vữa động mạch tới 64% so với động vật đối chứng và giảm 30% apoptosis tế bào nội mô (Zulli 2009). Các nhà điều tra nghiên cứu cũng quan sát thấy rằng bổ sung taurine làm giảm bệnh lý thành động mạch vành trái do tác dụng thuận lợi đối với homocysteine toàn phần trong huyết tương và apoptosis.
Một nghiên cứu của 22 phụ nữ trung niên khỏe mạnh (33-54 tuổi) phát hiện ra rằng sau khi bổ sung taurine (3g mỗi ngày trong 4 tuần), mức homocysteine huyết thanh trưng bày một sự suy giảm đáng kể, từ 8,5 mmol / L đến 7,6 mmol / L . Các nhà điều tra kết luận rằng bổ sung taurine đầy đủ có thể ngăn ngừa hiệu quả bệnh tim mạch (Ahn 2009).
T rimethylglycine (TMG), Choline và Homocysteine Giảm
Ban đầu, TMG được gọi là betaine sau khi phát hiện ra củ cải đường vào thế kỷ 19. TMG đóng vai trò là người hiến methyl trong phản ứng chuyển homocysteine thành methionine. Nó thường được sử dụng để làm giảm mức homocysteine cao mặc dù nó vẫn chưa được nghiên cứu một cách hiệu quả để xác định lợi ích tim mạch đầy đủ của nó thông qua khả năng hạ homocysteine (Lv 2009).
Một nghiên cứu năm 2009 đã xem xét ảnh hưởng của việc bổ sung betaine (TMG) đối với tiến triển tổn thương xơ vữa động mạch ở chuột bị thiếu apolipoprotein E (Lv 2009). Sau khi điều trị 14 tuần với TMG, các phân tích cho thấy rằng liều cao hơn của TMG có liên quan đến vùng tổn thương xơ vữa động mạch nhỏ hơn. So với những con chuột không được điều trị bằng TMG sau 14 tuần, những con chuột nhận được 1%, 2% hoặc 4% TMG có diện tích tổn thương nhỏ hơn lần lượt là 10,8%, 41% và 37%. Bổ sung TMG cũng làm giảm biểu hiện động mạch chủ của cytokine gây viêm, TNF-alpha, theo cách phụ thuộc vào liều. Những dữ liệu này cho thấy rằng ngoài tác dụng hạ homocysteine, TMG cũng có thể phát huy tác dụng chống mảng bám bằng cách ức chế phản ứng viêm động mạch chủ qua trung gian TNF-alpha.
Dữ liệu từ Nghiên cứu của Framingham Offspring cho thấy việc sử dụng TMG và choline (choline được chuyển hóa thành TMG trong cơ thể) có liên quan nghịch với nồng độ homocysteine lưu hành, đặc biệt là ở những người tham gia uống ít folate hoặc trong số những người uống đồ uống có cồn (Cho 2006). Các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng thiếu choline ở chuột và người có liên quan đến việc tăng nồng độ homocysteine trong huyết tương sau khi tiêu thụ methionine (da Costa 2005). Một nghiên cứu của Phần Lan về việc bổ sung TMG cho thấy rằng bổ sung 6 g hàng ngày trong 12 tuần làm giảm giá trị homocysteine trong máu ở những người khỏe mạnh khoảng 9% (Schwab 2002).
Riboflavin và Homocysteine Giảm
Vitamin B2 (riboflavin) từ lâu đã được biết đến là yếu tố quyết định nồng độ homocysteine huyết tương ở người khỏe mạnh với biến thể gen 5-MTHFR C677T gây tăng glucose máu (Hustad 2000). Homocysteine có khả năng đáp ứng cao với riboflavin (riboflavin được yêu cầu như là một yếu tố của MTHFR), đặc biệt ở những người có kiểu gen MTHFR 677 TT (McN Khoa 2006).
Một thử nghiệm mù đôi ngẫu nhiên có đối chứng giả dược trong bốn tuần cho thấy bổ sung riboflavin 10 mg / ngày trong 28 ngày làm giảm nồng độ homocysteine huyết tương ở 42 đối tượng (60 đến 94 tuổi) với tình trạng riboflavin thấp (Tavares 2009).
Homocysteine, bệnh Alzheimer
Trong một nghiên cứu năm 2002 được công bố trên Tạp chí Y học New England, chứng mất trí đã phát triển ở 111 người tham gia nghiên cứu, trong đó 83 người được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer sau 8 năm theo dõi. Ở những người có mức homocysteine huyết tương lớn hơn 14 Phêrôol / L, nguy cơ mắc bệnh Alzheimer tăng gần gấp đôi. Các nhà điều tra kết luận, mức độ homocysteine huyết tương tăng là yếu tố nguy cơ độc lập, mạnh mẽ đối với sự phát triển của chứng mất trí nhớ và bệnh Alzheimer . (Seshadri 2002)
Vitamin B Ngăn ngừa teo não bằng cách hạ Homocysteine
Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên kéo dài hai năm (được gọi là VITACOG) hoàn thành vào năm 2010 cho thấy tốc độ teo não nhanh ở bệnh nhân cao tuổi bị suy giảm nhận thức nhẹ có thể bị chậm lại đáng kể khi điều trị bằng vitamin B giảm homocysteine (Smith 2010).
Các nhà nghiên cứu tại Đại học Oxford, Vương quốc Anh ngẫu nhiên tham gia nghiên cứu để nhận giả dược hoặc kết hợp axit folic (0,8 mg / ngày), vitamin B12 (0,5 mg / ngày) và vitamin B6 (20 mg / ngày) trong 24 tháng. Một nhóm nhỏ những người tham gia đồng ý quét MRI sọ não khi bắt đầu và kết thúc nghiên cứu với mục đích đo lường sự thay đổi tốc độ teo của toàn bộ não.
Tổng cộng có 168 người tham gia (85 người trong nhóm điều trị tích cực; 83 người dùng giả dược) đã hoàn thành phần MRI của thử nghiệm. Kết quả cho thấy đáp ứng điều trị vitamin B có liên quan đến nồng độ homocysteine cơ bản: Những người tham gia nhóm điều trị B-vitamin có nồng độ homocysteine cao nhất (≥ 13.0. năm so với những người tham gia có nồng độ homocysteine trong máu cao nhất khi bắt đầu thử nghiệm và người được dùng giả dược.
Nghiên cứu quan trọng này đã chứng minh rằng tốc độ teo não tăng nhanh ở khoảng 16% bệnh nhân cao tuổi bị suy giảm nhận thức nhẹ (Plassman 2008) có thể bị chậm lại đáng kể bằng cách điều trị đơn giản bằng axit folic và vitamin B6 và B12.
Cân nhắc chế độ ăn uống và lối sống
- Tránh thực phẩm giàu methionine , đặc biệt là thịt đỏ và các sản phẩm từ sữa. Mặc dù methionine là một axit amin thiết yếu, nó cũng bị nghi ngờ gián tiếp thúc đẩy sự phát triển mảng xơ vữa động mạch bằng cách tăng mức homocysteine.
- Tập thể dục: Trong một chương trình phục hồi chức năng tim sau phẫu thuật bắc cầu, nong mạch vành hoặc đau tim, 76 người tham gia đã giảm được 12% homocysteine khiêm tốn chỉ bằng cách tham gia một chương trình tập thể dục thường xuyên (Ali 1998).
- Giảm hoặc loại bỏ : Rượu, cà phê (được lọc và không lọc) và hút thuốc.
- Giảm cân : béo phì có liên quan đến homocysteine cao hơn.
Những gì bạn cần biết
Một chương trình tập thể dục thường xuyên có thể giúp mọi người phục hồi sau cơn đau tim, bỏ qua phẫu thuật hoặc nong mạch vành để giảm nhẹ mức homocysteine. |
Các chất bổ sung vitamin B thông thường và thực phẩm giàu folate có thể không đủ để hạ Homocysteine
Mặc dù thực phẩm tăng cường axit folic có mặt ở khắp mọi nơi, và mặc dù những nỗ lực tốt nhất của người dân để đảm bảo cung cấp đủ vitamin thông qua bổ sung, nhiều người vẫn có nguy cơ không nhận đủ lượng folate cần thiết để đạt được mức homocysteine trong máu trừ khi họ bổ sung. folate hoạt tính sinh học. Nấu ăn và chế biến thực phẩm phá hủy folates tự nhiên (McKillop 2002). Mặc dù các tế bào hồng cầu có thể giữ lại folate trong 40-50 ngày sau khi ngừng bổ sung, axit folic tổng hợp được vận chuyển kém đến não và nhanh chóng bị loại bỏ khỏi hệ thống thần kinh trung ương (Levitt 1971).
Nhiều người dùng thực phẩm bổ sung vitamin B thông thường không thể hạ đủ mức homocysteine đủ để ngăn ngừa bệnh (Schwammenthal 2004). May mắn thay, có hy vọng cho những người có mức homocysteine dường như khó chữa. Một nghiên cứu cho thấy rằng việc cung cấp L-methyloliate (5-MTHF, còn được gọi là folate hoạt động ) cho bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành dẫn đến nồng độ các hợp chất liên quan đến folate trong huyết tương cao hơn 700% so với axit folic . Sự khác biệt này không liên quan đến kiểu gen của bệnh nhân (Willems 2004).
5- MTHF là dạng folate hoạt động sinh học chiếm ưu thế trong các tế bào (Zettner 1981), máu (Schuster 1993) và dịch não tủy (Levitt 1971). Cho đến gần đây, 5- MTHF chỉ có sẵn trong thuốc theo toa và các sản phẩm thực phẩm thuốc. Bây giờ, dạng folate hoạt động này, giúp tăng khả năng bảo vệ chống lại các vấn đề sức khỏe liên quan đến homocysteine, có sẵn như là một chất bổ sung chế độ ăn uống. Dạng vitamin này không có khả năng che giấu sự thiếu hụt vitamin B12, một thiếu sót nổi tiếng của axit folic. Vì 5-MTHF là dạng folate duy nhất được sử dụng trực tiếp bởi cơ thể , nên nó không phải được chuyển đổi và chuyển hóa để có ích lâm sàng, cũng như axit folic tổng hợp.
Axit folic tổng hợp, như được sử dụng trong các chất bổ sung chế độ ăn uống thông thường và thực phẩm tăng cường vitamin, trước tiên phải được chuyển đổi trong các tế bào thành L-methyloliate hoạt động để có hiệu quả. Các bước này đòi hỏi một số enzyme, chức năng gan và đường tiêu hóa đầy đủ và cung cấp đủ niacin (vitamin B3), pyridoxine (B6), riboflavin (B2), vitamin C và kẽm (Wright 2007).
Yêu cầu liều thấp đối với 5-MTHF làm cho nó trở thành một chất bổ sung tương đối rẻ tiền với lợi ích lâm sàng vượt trội so với axit folic. Những người sẽ được hưởng lợi từ việc sử dụng folate tích cực bao gồm:
- Những người mong muốn tận dụng 5-MTHF như một phần trong chiến lược chống lão hóa của họ do hiệu lực, chi phí thấp và khả dụng sinh học của nó.
- Những người có yếu tố nguy cơ cao cho bệnh tim mạch.
- Những người dùng thuốc được biết là can thiệp vào sự hấp thụ hoặc chuyển hóa folate.
- Những người có biến thể gen 5-MTHFR C677T.
Những người có đa hình 5-MTHFR C677T có nguy cơ mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, tiền sản giật cao (huyết áp cao trong thai kỳ) và dị tật bẩm sinh xảy ra trong quá trình phát triển não và tủy sống (dị tật ống thần kinh). Đột biến này thay thế DNA nucleotide cytosine bằng thymine ở vị trí 677 trong gen MTHFR (nucleotide là các khối xây dựng của DNA.) Sự thay đổi trong gen MTHFR này tạo ra một dạng enzyme, methylenetetrahydrofolate reductase, đó là hoạt động của enzyme. giảm ở nhiệt độ cao hơn.
Một liều hàng ngày 0,8 mg 5-MTHF thường được sử dụng trong các nghiên cứu để đạt được sự giảm lợi ích lâm sàng về nồng độ homocysteine huyết tương tăng. Trong một số trường hợp, liều thấp tới 0,2 mg đến 0,4 mg đã được chứng minh là đạt được hiệu quả này (Wierzbicki 2007).
Thuốc làm tăng mức độ Homocysteine Một số loại thuốc theo toa và các hợp chất tự nhiên có thể làm tăng nồng độ homocysteine trong máu bằng cách can thiệp vào sự hấp thụ folate hoặc chuyển hóa của homocysteine. Bao gồm các:
|
Xem thêm các bài viết khác tại chuyên mục Sức khỏe tim mạch