Bệnh Alzheimer là gì và những điều còn chưa biết?

Chẩn đoán

Mặc dù khám nghiệm tử thi cung cấp chẩn đoán xác định, nhưng không có xét nghiệm đơn lẻ nào để chẩn đoán xác định bệnh Alzheimer trong cuộc sống (Hiệp hội Alzheimer 2012a; Uzun 2011). Bệnh Alzheimer được chẩn đoán bằng cách loại trừ trong cuộc sống. Nói cách khác, các bác sĩ phải xác nhận rằng thiếu hụt thần kinh không được gây ra bởi các điều kiện khác (ví dụ, chứng mất trí nhớ mạch máu). Chiến lược chẩn đoán tiêu chuẩn bao gồm thu thập dữ liệu lịch sử bệnh nhân chi tiết, đánh giá tiêu chuẩn về nhận thức và tình trạng chức năng (ví dụ: kiểm tra trạng thái tâm thần nhỏ), xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và kiểm tra hình ảnh não như chụp cộng hưởng từ (MRI), chụp cắt lớp phát xạ positron ( PET) và chụp cắt lớp phát xạ đơn photon (SPECT) (Biasutti 2012).

Điều trị thông thường

Điều trị bệnh Alzheimer thông thường phụ thuộc rất nhiều vào điều chế dược lý của dẫn truyền thần kinh cholinergic và glutamatergic. Điều này có thể dẫn đến cải thiện triệu chứng, mặc dù tiến triển cơ bản của bệnh không bị ảnh hưởng. Tích lũy beta amyloid và rối loạn sợi thần kinh là thách thức để nhắm mục tiêu thông qua các phương tiện dược lý (Pangalos 2007).

Thuốc ức chế Acetylcholinesterase

Thuốc ức chế Acetylcholinesterase thường là liệu pháp dược lý đầu tiên trong điều trị bệnh Alzheimer nhẹ đến trung bình. Chúng ngăn chặn sự phân hủy của acetylcholine, một chất dẫn truyền thần kinh hóa học trong não, bằng cách ức chế enzyme acetylcholinesterase .

Tacrine, chất ức chế cholinesterase hoạt động tập trung đầu tiên được FDA phê chuẩn để điều trị bệnh Alzheimer, đã bị rút khỏi thị trường Hoa Kỳ, do độc tính gan có thể xảy ra (FDA 2013; Meng 2007; Mehta 2012). Các chất ức chế cholinesterase hiện đang được sử dụng trong AD bao gồm donepezil (Aricept ^® ), Rivastigmine (Exelon ^® ) và galantamine (Razadyne ^® ) (Uzun 2011). Mặc dù các nghiên cứu đã nhiều lần phát hiện ra rằng các chất ức chế acetylcholinesterase có thể làm giảm các triệu chứng Alzheimer, nhưng chúng không ngăn chặn hoặc đảo ngược quá trình bệnh tiềm ẩn (Gauthier 2009; Hansen 2008).

Chặn Receptor NMDA

Memantine (ví dụ, Namenda ^® ), chất đối kháng thụ thể N -methyl-D-aspartate (NMDA), đã được FDA chấp thuận cho bệnh Alzheimer trung bình đến nặng (Lo 2011). Mặc dù memantine có thể giúp giảm sự hình thành NFT, nhưng chất đối kháng thụ thể NMDA cũng có liên quan đến tác dụng phụ nghiêm trọng, dường như trở nên tồi tệ hơn khi kết hợp với thuốc ức chế acetylcholinesterase (Creeley 2008).

Chiến lược quản lý chế độ ăn uống và lối sống

Phân tích một số mô hình chế độ ăn uống chỉ ra rằng thành phần dinh dưỡng trong chế độ ăn uống có thể ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer (Gu 2011)

Chế độ ăn Địa Trung Hải

Chế độ ăn Địa Trung Hải đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer và các chứng mất trí khác trong một loạt các nghiên cứu. Một đánh giá gần đây cho thấy giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer trong số những người có chế độ ăn kiêng bao gồm ăn nhiều trái cây, rau, cá, các loại hạt và các loại đậu, cũng như ăn ít thịt, sữa nhiều chất béo và đồ ngọt (Gu 2011). Một nghiên cứu gần đây khác của tài liệu đã ghi nhận giảm nguy cơ mắc các bệnh thoái hóa thần kinh như Alzheimer, Parkinson và suy giảm nhận thức nhẹ, khi bệnh nhân đang ăn kiêng Địa Trung Hải (Demarin 2011).

Tuy nhiên, một đánh giá khác cho thấy chế độ ăn Địa Trung Hải làm giảm cả nguy cơ mắc bệnh Alzheimer và tốc độ tiến triển từ các hội chứng tiền mất trí nhớ để vượt qua chứng mất trí nhớ. Các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng chế độ ăn Địa Trung Hải chủ yếu bao gồm các loại thực phẩm riêng lẻ (ví dụ như cá, dầu thực vật, rau không chứa tinh bột, trái cây có chỉ số đường huyết thấp và rượu vang đỏ), được đề xuất độc lập như là yếu tố bảo vệ tiềm năng chống lại chứng mất trí nhớ và chứng mất trí nhớ (Solfrizzi 2011 ).

Trong một nghiên cứu, những người tham gia tôn trọng chặt chẽ nhất đối với chế độ ăn uống Địa Trung Hải, cho thấy nguy cơ thấp hơn 28% phát triển suy giảm nhận thức trong khoảng thời gian 4,5 năm so với những người ít bám chặt. Ngoài ra, các đại biểu đánh giá cao bám chặt với một số suy giảm nhận thức khi bắt đầu nghiên cứu các kinh nghiệm có nguy cơ thấp hơn 48% phát triển bệnh Alzheimer ở ​​theo dõi (trung bình 4,3 năm sau) (Scarmeas 2009).

Chế độ ăn Địa Trung Hải dường như cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong ở bệnh Alzheimer. Ví dụ, bệnh nhân Alzheimer tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải là tốt nhất trong thời gian nghiên cứu 4,4 năm có khả năng tử vong thấp hơn 76% so với những người tuân thủ điều trị ít nhất. Bệnh nhân Alzheimer tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải ở mức độ vừa phải sống trung bình lâu hơn 1,3 năm so với những người tuân thủ chế độ ăn kiêng ở mức độ thấp nhất. Bệnh nhân tuân theo chế độ ăn kiêng rất nghiêm ngặt, trung bình, dài hơn 3,9 năm (Scarmeas 2007).

Chế độ ăn ketogen

Chế độ ăn ketogen, bao gồm một chế độ nghiêm ngặt về chất béo rất cao, protein vừa phải và carbohydrate thấp, thúc đẩy cơ thể chuyển từ quá trình trao đổi chất thông thường của việc đốt cháy glucose sang đốt cháy ketone. Ketone là những chất được tạo ra khi cơ thể phân hủy chất béo thay vì glucose để tạo năng lượng. Nghiên cứu ban đầu đang được thực hiện để điều tra tác động của chế độ ăn ketogen đối với sự phát triển và tiến triển của bệnh Alzheimer (Jóźwiak 2011). Trong một mô hình chuột biến đổi gen, 43 ngày với chế độ ăn ketogen dẫn đến sản xuất ketone và giảm mức beta amyloid (Van der Auwera 2005).

Chế độ ăn ketogen có thể gây ra tác dụng phụ bất lợi (ví dụ, tăng mức cholesterol, sỏi thận và trào ngược dạ dày thực quản) (Jóźwiak 2011).

Chế độ ăn ít calo (hạn chế calo)

Các nhà nghiên cứu báo cáo rằng chế độ ăn ít calo giúp giảm nguy cơ suy giảm nhận thức nhẹ, đây là giai đoạn mất trí nhớ giữa lão hóa bình thường và chứng mất trí nhớ quá mức. Các đối tượng nghiên cứu lành mạnh ở độ tuổi 70 đến 89 được chia thành ba nhóm dựa trên lượng calo bình thường hàng ngày của họ: 600-1526; 1526-2143; và 2143-6000 calo mỗi ngày. Những người trong nhóm calo cao nhất có khả năng bị suy giảm nhận thức nhẹ gần gấp đôi. Hiệp hội này đã được tìm thấy là phụ thuộc vào liều; nguy cơ tăng dần khi tăng lượng calo (Geda 2012; Pasinetti 2007).

Tập thể dục

Tập thể dục thường xuyên có liên quan đến sự gia tăng yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF), phát sinh thần kinh vùng đồi thị, dẻo khớp, thể tích não, gai gai và chức năng mạch máu, cũng như giảm tử vong tế bào (Cotman 2007; van Praag 2009). Nghiên cứu tập trung vào bệnh nhân Alzheimer cho thấy những người tập thể dục đã giảm chứng teo não so với những người không mắc bệnh (Burns 2008). Chỉ cần ba phút tập thể dục rất căng thẳng đã được chứng minh là làm tăng mạnh mức BDNF, cũng như cải thiện 20% bộ nhớ (Mùa đông 2007).

Lợi ích của việc tập thể dục có thể được tăng cường bằng cách tiêu thụ axit béo omega-3 và polyphenol thực vật (van Praag 2009). Tập thể dục và chế độ ăn giàu axit béo omega-3 đã được chứng minh là giúp bình thường hóa mức BDNF (Gomez-Pinilla 2008; Wu 2004a).

Can thiệp dinh dưỡng được nghiên cứu về sự suy giảm nhận thức và chứng mất trí

Axit docosahexaenoic

Axit docosahexaenoic (DHA), một loại axit béo omega-3 chủ yếu có trong cá và dầu cá, có liên quan đến chức năng nhận thức (Swanson 2012). DHA cấu thành từ 30% đến 50% tổng lượng axit béo trong não người (Young 2005). Nó đã được chứng minh là làm giảm bài tiết beta amyloid (Lukiw 2005) và tăng mức độ phosphatidylserine (Akbar 2005). Các nghiên cứu chỉ ra rằng axit béo omega-3 có khả năng ức chế giai đoạn đầu hình thành rối loạn sợi thần kinh (Ma 2009) và làm giảm sự phát triển mảng bám amyloid (Amtul 2010). Một mô hình động vật tiết lộ rằng bổ sung dầu cá có thể chống lại một số tác động tiêu cực của việc mang gen ApoE4 (Kariv-Inbal 2012). Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên liên quan đến 485 cá nhân bị suy giảm nhận thức liên quan đến tuổi,

Một cách mà DHA có thể mang lại lợi ích là làm việc phối hợp với các hợp chất bảo vệ khác, chẳng hạn như carotenoids (Parletta 2013). Một thử nghiệm lâm sàng kéo dài 18 tháng đã điều tra hiệu quả của điều trị kết hợp với carotenoids và dầu cá ở 25 người tham gia mắc bệnh Alzheimer: 12 người tham gia đã nhận được một chất bổ sung carotene xanthophyll cung cấp 10 mg lutein, 10 mg meso-zeaxanthin và 2 mg zeaxanthin mỗi ngày; 13 người tham gia đã nhận được cùng một chất bổ sung caroten cộng với 1 gram dầu cá, cung cấp 430 mg DHA (axit docosahexaenoic) và 90 mg EPA (axit eicosapentaenoic) mỗi ngày. Những người nhận được sự kết hợp của carotenoids và dầu cá đã trải qua sự gia tăng nồng độ caroten trong máu cao hơn và ít tiến triển bệnh Alzheimer hơn so với những người chỉ dùng carotenoids,

ROLocetine

ROLocetine, có nguồn gốc từ cây periwinkle, có đặc tính bảo vệ thần kinh và làm tăng lưu thông não (Szilagyi 2005; Dézsi 2002; Pereira 2003). Nó cũng bảo vệ chống lại độc tính kích thích (Sitges 2005; Adám-Vizi 2000). ROLocetine đã được sử dụng như một loại thuốc ở Đông Âu để điều trị suy giảm trí nhớ liên quan đến tuổi tác (Altern Med Rev 2002). Trong một thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát, 10 mg vinpocetine ba lần một ngày đã cải thiện nhiều biện pháp về chức năng nhận thức ở những đối tượng bị rối loạn chức năng não do mạch máu (Balestreri 1987).

Pyrroloquinoline quinone (PQQ)

Pyrroloquinoline quinone (PQQ) là một chất dinh dưỡng quan trọng kích thích sự phát triển của ty thể mới trong các tế bào lão hóa, và thúc đẩy bảo vệ và sửa chữa ty thể (Chowanadisai 2010; Tao 2007). Bệnh sâu răng ty thể góp phần gây ra nhiều bệnh liên quan đến tuổi tác, bao gồm cả bệnh Alzheimer (Facecchia 2011; Martin 2010). Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy PQQ có thể ức chế sự phát triển của bệnh Alzheimer (Kim 2010; Liu 2005; Murase 1993; Yamaguchi 1993; Zhang 2009). PQQ bảo vệ tế bào thần kinh khỏi beta amyloid và protein alpha-synuclein, góp phần vào sự thoái hóa thần kinh trong bệnh Parkinson (Kim 2010; Zhang 2009).

Bổ sung 20 mg PQQ mỗi ngày giúp cải thiện các xét nghiệm về chức năng nhận thức cao hơn ở một nhóm người trung niên và người cao tuổi (Nakano 2009). Những hiệu ứng này được khuếch đại đáng kể khi các đối tượng cũng dùng 300 mg mỗi ngày của CoQ10 .

Phosphatidylserin

Phosphatidylserine (PS) là thành phần tự nhiên của màng tế bào. Trong một nghiên cứu được thực hiện tại Nhật Bản trên 78 người cao tuổi bị suy giảm nhận thức nhẹ, việc bổ sung PS trong sáu tháng đã giúp cải thiện đáng kể các chức năng bộ nhớ (Kato-Kataoka 2010). Trong một nghiên cứu khác, 18 đối tượng cao tuổi bị suy giảm trí nhớ liên quan đến tuổi đã uống 100 mg PS 3 lần mỗi ngày trong 12 tuần. Các thử nghiệm ở 6 và 12 tuần cho thấy mức tăng nhận thức so với các phép đo cơ bản (Schreiber 2000). Một nhóm các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu tính an toàn và hiệu quả của axit béo omega-3 chứa phosphatidylserine (PS-omega-3) ở tám bệnh nhân cao tuổi bị khiếu nại về trí nhớ (Richter 2010). Họ phát hiện ra rằng PS-omega-3 có tác dụng thuận lợi đối với các chức năng của bộ nhớ.

Glycerophosphocholine 

Glycerophosphocholine (GPC) là thành phần cấu trúc của màng tế bào não và là tiền chất của chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine. Trong bệnh Alzheimer, nồng độ GPC tăng trong CSF do sự phá vỡ màng tế bào trong quá trình thoái hóa thần kinh (Walter 2004). Bổ sung GPC và các chất dinh dưỡng khác như acetyl-L-Carnitine, axit docosahexaenoic, axit α-lipoic và phosphatidylserine giúp cải thiện chức năng nhận thức ở chuột (suchy 2009). Một thử nghiệm lâm sàng trên 261 bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ loại Alzheimer cho thấy sự cải thiện các triệu chứng nhận thức với tiền chất acetylcholine (Moreno 2003). Một thử nghiệm lớn hơn cũng cho thấy sự cải thiện đáng kể về nhận thức khi bệnh nhân hồi phục sau đột quỵ được cho 1.000 - 1.200 mg alpha-GPC trong 5 tháng (Barbagallo 1994).

Astaxanthin

Astaxanthin, một sắc tố màu đỏ cam thuộc họ caroten, tập trung nhiều ở một số vi tảo và tạo màu cho nhiều loài giáp xác và cá (Hussein 2006). Giống như các carotenoids khác, astaxanthin có đặc tính chống viêm và khử gốc tự do mạnh mẽ (Guedes 2011; Grimmig 2017). Bởi vì sắc tố carotene này đã được chứng minh là vượt qua hàng rào máu não, nên sự quan tâm đến khả năng bảo vệ mô não của nó khỏi những thay đổi liên quan đến tuổi tác đã tăng lên. Bằng chứng gần đây cho thấy astaxanthin thúc đẩy tính dẻo của não, do đó có khả năng ngăn ngừa hoặc cải thiện tình trạng suy giảm nhận thức liên quan đến tuổi tác (Grimmig 2017; Wu 2015).

Một nghiên cứu thí điểm trên 10 đối tượng khỏe mạnh với các vấn đề về trí nhớ liên quan đến tuổi đã chứng minh những lợi ích tiềm năng của việc bổ sung astaxanthin. Sau 12 tuần sử dụng chiết xuất tảo cung cấp 12 mg astaxanthin mỗi ngày, sự cải thiện đã được ghi nhận trong các bài kiểm tra hiệu suất nhận thức (Satoh 2009). Những kết quả này đã được xác nhận trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát ở 96 người trung niên đến người cao tuổi báo cáo các khiếu nại về trí nhớ liên quan đến tuổi. Thử nghiệm này cũng sử dụng 12 mg mỗi ngày của astaxanthin trong 12 tuần và nhận thấy sự cải thiện tương tự về hiệu suất nhận thức (Katagiri 2012).

Một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy astaxanthin bảo vệ tế bào thần kinh khỏi tổn thương do amyloid gây ra thông qua nhiều cơ chế, bao gồm ức chế các yếu tố gây viêm và giảm mạnh stress oxy hóa (Chang 2010). Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát, astaxanthin với liều 6 và 12 mg mỗi ngày trong 12 tuần đã ức chế sản xuất phospholipid bị oxy hóa trong màng tế bào hồng cầu (Nakagawa, Kiko, Miyazawa, Carpentero Burdeos 2011). Những phospholipid bị oxy hóa này có thể được gây ra bởi beta amyloid trong máu, và trong một nghiên cứu trên chuột, astaxanthin làm giảm quá trình oxy hóa phospholipid trong hồng cầu gây ra bởi beta amyloid (Nakagawa, Kiko, Miyazawa, Sookwong 2011).

Các nghiên cứu tiền lâm sàng đã chỉ ra astaxanthin làm giảm tín hiệu viêm trong các tế bào não tiếp xúc với chất độc thần kinh và chấn thương (Kim, Koh 2010; Sifi 2016; Yan 2016; Zhang 2017). Trong nhiều mô hình động vật gây tổn thương thần kinh, bao gồm từ chấn thương, đột quỵ, huyết áp cao và tiểu đường, astaxanthin đã chứng minh khả năng bảo vệ mô não và bảo tồn hoặc tăng cường chức năng nhận thức (Wu 2014; Ji 2017; Zhou 2015; Li 2016; Pan 2017; ).

Xem thêm sản phẩm Norsk omega 3 chuyên biệt cho não tại đây.