ĐA XƠ CỨNG: TRIỆU CHỨNG VÀ CÁCH ĐIỀU TRỊ

Bệnh đa xơ cứng (MS) là một bệnh tự miễn dịch và viêm được đặc trưng bởi sự phá hủy vỏ myelin giúp cách ly và bảo vệ tế bào thần kinh. Khi một bệnh nhân trải qua một cuộc tấn công, một hoặc các hoạt động của bệnh gia tăng, sự suy giảm kết quả của giao tiếp thần kinh có thể biểu hiện dưới dạng phổ rộng của các triệu chứng, ảnh hưởng đến quá trình xử lý cảm giác, vận động và nhận thức.

Nghiên cứu khoa học cho thấy cả yếu tố di truyền và môi trường góp phần vào sự phát triển của bệnh. Các phương pháp điều trị y tế hiện tại cho MS bao gồm các thuốc ức chế miễn dịch mạnh, làm giảm chức năng miễn dịch và các thuốc chống viêm cũng như các thủ tục xâm lấn như trao đổi huyết tương, cố gắng giảm các chất trung gian gây viêm trong máu của bệnh nhân.

Phần lớn bị bỏ qua và giảm giá bởi y học chính thống, các chất dinh dưỡng mang lại lợi ích điều chỉnh miễn dịch có thể giúp bổ sung các can thiệp dược lý và lâm sàng và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân MS.

Hơn nữa, bằng chứng gắn cho thấy rằng vitamin D có thể là một liên kết bị thiếu trong hầu như tất cả các bệnh tự miễn, bao gồm cả MS. Loại vitamin duy nhất này có khả năng điều chỉnh hệ thống miễn dịch theo những cách mà ngay cả thuốc dược phẩm cũng không thể. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học đã tiết lộ rằng những người có lượng vitamin D trong máu thấp có nguy cơ mắc bệnh MS cao hơn đáng kể; Trên thực tế, có tới 90% bệnh nhân MS bị thiếu vitamin D (thử nghiệm SOLAR).

Hiểu về bệnh đa xơ cứng

Trong hệ thống thần kinh trung ương (não và tủy sống), một mạng lưới các nơ-ron thần kinh liên tục giao tiếp với nhau và với hệ thần kinh ngoại biên (bên ngoài não và tủy sống), để kiểm soát mọi khía cạnh của chức năng con người, từ thị giác và thính giác , để nhận thức và di động. Hiệu quả và độ chính xác của giao tiếp giữa các nơ-ron riêng lẻ tạo cơ sở cho khả năng của chúng ta thực hiện mọi thứ đa dạng như hoàn thành các nhiệm vụ hàng ngày đơn giản và hiểu các ý tưởng triết học hoặc toán học phức tạp.

Giao tiếp thần kinh tương tự như việc truyền một dòng điện thông qua một loạt các dây dẫn. Các giọt tế bào thần kinh phối hợp với nhau để truyền thông điệp đến mọi góc của cơ thể bằng cách truyền tín hiệu dọc theo phần giữa hình trụ dài của chúng được gọi là sợi trục (xem hình bên trái) và truyền nó đến tế bào thần kinh tiếp theo. Điều này được lặp lại cho đến khi tin nhắn đến đích. Giống như dây điện, sợi trục thần kinh đòi hỏi cách điện để đảm bảo rằng chúng có thể truyền tín hiệu chính xác và ở tốc độ cao. Các tế bào chuyên biệt gọi là oligodendrocytes cung cấp cách điện này cho tế bào thần kinh bằng cách bọc các sợi trục trong một vật liệu cách điện gọi là myelin. Không có vỏ myelin này, giao tiếp nơ-ron trở nên gần như không thể, và nơ-ron trở nên dễ bị tổn thương.

Bệnh đa xơ cứng là một căn bệnh dẫn đến việc các nơ-ron không có khả năng giao tiếp với nhau. Do bệnh đa xơ cứng không chọn lọc đối với các tế bào thần kinh cụ thể và có thể tiến triển ngẫu nhiên qua não và tủy sống, mỗi triệu chứng của bệnh nhân có thể khác nhau đáng kể.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, các triệu chứng thường xuất hiện trong một thời gian hữu hạn trước khi thoái lui trong một thời gian dài.

Bệnh lý tiến triển bệnh

Khử độc

Bệnh đa xơ cứng (MS) là một bệnh viêm nhiễm miễn dịch, trong đó các tế bào miễn dịch xâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương (CNS) và phá hủy vỏ myelin. Các tế bào miễn dịch, được kích hoạt thông qua các cơ chế phức tạp di chuyển vào CNS và tấn công vỏ myelin. Sự khử tế bào kết quả được cho là được thực hiện bởi các tế bào lympho T, tế bào lympho B và đại thực bào, ba loại tế bào miễn dịch chính, thường được tìm thấy trong các tổn thương MS (Noseworthy 2000).

Mất myelin sau đó là thiếu giao tiếp thần kinh và tử vong nơ-ron thần kinh được chấp nhận là nguyên nhân chính gây ra khuyết tật ở bệnh nhân MS (Dutta 2007). Sự thay đổi sợi trục, hoặc sự cắt đứt của sợi trục, xảy ra trong các điều kiện của cả sự khử ion cấp tính và mãn tính (Trapp 1998; Bjartmar 2000; Lovas 2000).

Sự tái tạo

Sự tái cấu trúc là quá trình các sợi trục được khử ion được bọc lại một cách tự nhiên với myelin, khôi phục chức năng dẫn truyền thần kinh và chức năng (Smith 1979). Hiện tượng này là kết quả của các oligodendrocytes sửa chữa thiệt hại cho vỏ myelin xảy ra trong một giai đoạn của hoạt động bệnh tăng lên. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển qua nhiều năm (thường là hàng thập kỷ), các oligodendrocytes bắt đầu mất khả năng sửa chữa thiệt hại, và các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn và các đợt xuất hiện thường xuyên hơn do thất bại do tái tổ hợp. Ngoài việc phát triển các liệu pháp làm chậm tiến triển bệnh MS, nhiều phòng thí nghiệm đang phát triển các phương pháp trị liệu mới nhằm mục đích thúc đẩy tái tổ hợp và đảo ngược thiệt hại CNS hiện có.

Viêm

Ngoài mất myelin qua trung gian miễn dịch, một đặc điểm đặc trưng khác của MS là viêm do một loại tế bào bạch cầu gọi là tế bào T (Compston 2002, Friese 2006). Một số thiệt hại trong CNS được thực hiện trực tiếp bởi hai quần thể tế bào lympho T được gọi là T helper 1 và T helper 17sản sinh ra các yếu tố gây viêm (Goverman 2009). Các nghiên cứu gần đây đã xác định rằng các chất trung gian hóa học, interleukin-23 (IL-23) và yếu tố kích thích đại thực bào bạch cầu hạt (GM-CSF), góp phần vào các đặc tính tự miễn của các tế bào T này. Dữ liệu cho thấy rằng sự vắng mặt của các tín hiệu viêm này là đủ để ngăn ngừa viêm trong não (El-Behi 2011). Điều này cho thấy rằng các chiến lược điều trị nhằm ngăn chặn việc sản xuất các chất trung gian gây viêm có thể có hiệu quả để điều trị MS.

Vitamin D và Multiple Sclerosis: một thuốc chữa bách bệnh?

Y học chính thống đã không nhận ra vai trò quan trọng của vitamin D trong việc điều chỉnh hệ thống miễn dịch hoạt động quá mức ở bệnh nhân MS.

Đã hơn 30 năm trôi qua kể từ khi vitamin D ban đầu được đưa ra giả thuyết là yếu tố quyết định môi trường quan trọng đối với sự phổ biến của MS (Goldberg 1974; Craelius 1978). Trong ba thập kỷ sau khi liên kết ban đầu của vitamin D và MS, bằng chứng đã tiếp tục gắn kết. Hiện tại người ta biết rằng MS xảy ra thường xuyên hơn ở những người có lượng vitamin trong máu thấp hơn. Một nghiên cứu được công bố trên Tạp chí uy tín của Hiệp hội Y khoa Hoa Kỳ cho thấy, so với những người có lượng vitamin D trong máu cao nhất, những người có lượng máu thấp nhất mức độ có khả năng cao hơn 62% để phát triển MS.

Các cuộc tấn công MS xảy ra ít thường xuyên hơn trong các mùa tương ứng với mức độ tiếp xúc với ánh sáng mặt trời cao nhất; Vì sự tổng hợp vitamin D phụ thuộc vào sự tiếp xúc của da với ánh sáng mặt trời, những tháng mùa hè cũng mang lại lượng vitamin D trong máu cao nhất (Tremlett 2008). Một nghiên cứu gần đây đã định lượng tác động của nồng độ vitamin D trong máu đối với nguy cơ tái phát MS - cứ tăng 4 ng / ml vitamin D 25-hydroxy trong máu, nguy cơ tái phát MS giảm 12%. Các nhà điều tra đã thực hiện nghiên cứu này đã kết luận rằng lâm sàng, việc tăng nồng độ vitamin D 25-hydroxy lên [20 ng / ml] có thể giảm một nửa nguy cơ tái phát (Simpson 2010).

Vitamin D làm trung gian các tác dụng điều chỉnh bệnh này thông qua các tương tác phức tạp và mạnh mẽ với hệ thống miễn dịch. Các tế bào miễn dịch thù địch, tấn công vỏ myelin, được làm dịu khi tiếp xúc với vitamin D. Trên thực tế, khi các tế bào miễn dịch tích cực lấy trực tiếp từ bệnh nhân MS tiếp xúc với dạng vitamin D hoạt động, các tế bào phân chia và sinh sản chậm hơn , cho thấy rằng vitamin D có khả năng cản trở khả năng tự miễn dịch bất thường là một động lực trong MS.

Tuy nhiên, vitamin D không chỉ bắt giữ các tế bào miễn dịch gây tổn hại; nó cũng tăng áp các tế bào miễn dịch bảo vệ .

Tế bào T-reg là thành phần chuyên biệt của hệ thống miễn dịch giúp giữ cân bằng miễn dịch . Nếu có quá ít tế bào T-reg, hệ thống miễn dịch sẽ hoạt động quá mức , như trong các bệnh tự miễn dịch như MS. Vitamin D làm tăng số lượng tế bào T-reg bảo vệ , khôi phục trạng thái cân bằng cho hệ thống miễn dịch hoạt động quá mức (Correale 2009).

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát, việc bổ sung liều vitamin D từ 10.000 IU đến 40.000 IU mỗi ngày trong suốt 52 tuần dẫn đến giảm tái phát và giảm số lượng tế bào miễn dịch tích cực ở bệnh nhân mắc MS (Burton 2010) .

Mặc dù phát hiện mạnh mẽ trên một loạt các nghiên cứu về mối liên hệ giữa vitamin D và MS, y học chính thống và chính phủ liên bang chỉ mới bắt đầu nhận ra sự cần thiết phải bắt đầu các thử nghiệm được liên bang tài trợ. Kết quả của một thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn, ngẫu nhiên, có kiểm soát để đánh giá tác dụng của vitamin D trong MS hiện đang chờ xử lý (ClinicalTrials.gov [NCT01285401]).

Khách hàng của Life Extension® không nên ngạc nhiên nếu vitamin D nổi lên như một phương pháp điều trị tiền tuyến cho MS trong những năm tới. Tuy nhiên, thay vì chờ đợi các bác sĩ chính thống bắt đầu giới thiệu vitamin D cho bệnh nhân MS, Life Extension® đề nghị tất cả các cá nhân theo dõi nồng độ 25-hydroxyv vitamin D trong máu và duy trì mức máu 50 - 80 ng / mL. Điều này là do mức vitamin D thấp cũng là một yếu tố nguy cơ mới nổi đối với nhiều bệnh khác, chẳng hạn như tiểu đường loại 1, bệnh tim và viêm khớp dạng thấp (Munger 2004; Holick 2005; Merlino 2004; Ponsonby 2002; Ponsonby 2005). Lượng bổ sung cần thiết để đạt được mức máu này thay đổi từ người này sang người khác, nhưng có vẻ như nhiều người yêu cầu bổ sung5.000- 8.000 IU vitamin D mỗi ngày để đạt được các mức này.

Thông tin thêm về vai trò của vitamin D đối với sức khỏe có sẵn trong bài viết hấp dẫn của tạp chí Life Extension có tên là Bắt đầu phát hiện về mức độ vitamin D trong các thành viên Life Extension® . Giáo dục

Các yếu tố rủi ro cho MS

Di truyền và lịch sử gia đình

Các nghiên cứu đã thiết lập một vai trò dứt khoát cho di truyền là yếu tố góp phần phát triển MS. Dữ liệu hấp dẫn nhất tiết lộ rằng trong khi anh chị em nuôi không liên quan có nguy cơ mắc bệnh 0-2%, cặp song sinh giống hệt nhau chứng tỏ nguy cơ mắc bệnh 25% (Dyment 2004). Một số nghiên cứu đã xác định các gen nhạy cảm liên quan đến nhiều khía cạnh của chức năng miễn dịch (Ebers 1996; Sawcer 1996; Zhang 2005; Gregory 2007; Ramagopalan 2007). Mặc dù các liên kết di truyền này rất hữu ích trong việc tìm hiểu các cụm dân số MS, nhưng những phát hiện như nguy cơ mắc bệnh 25% ở các cặp song sinh giống hệt nhau và phân bố địa lý của MS, cho thấy rằng có tới 75% MS phải quy cho các yếu tố không di truyền hoặc môi trường.

Nhiễm trùng

Nhiễm trùng là một trong những yếu tố nguy cơ không di truyền được nghi ngờ rộng rãi hơn đối với MS. Dữ liệu cho thấy, ở những người dễ mắc bệnh di truyền, việc tiếp xúc với tác nhân truyền nhiễm có thể dẫn đến MS (Orbach 2010). Một lý thuyết phổ biến, bắt chước phân tử, đề xuất rằng việc trình bày các kháng nguyên nước ngoài tương tự về mặt phân tử với tự kháng nguyên dẫn đến phản ứng tự miễn (Fujinami 1983; Zabriskie 1986). Nói cách khác, các virus liên quan đến sự phát triển của các bệnh tự miễn có thể có thể hiển thị các protein rất giống với các protein được tìm thấy trên các dây thần kinh làm cho các dây thần kinh này cũng là mục tiêu của các kháng thể. Các nhà điều tra đã phát hiện sự liên quan của một số loại vi-rút bao gồm: vi-rút herpes simplex (HSV), rubella, sởi, quai bị và vi-rút Epstein Barr (EBV) (Ascherio 2007). Hiện tại, bằng chứng mạnh mẽ nhất cho sự liên quan của một tác nhân truyền nhiễm liên quan đến EBV. Hầu như tất cả các bệnh nhân bị MS đều bị nhiễm EBV. (Ascherio 2007). Hơn nữa, mức độ kháng thể đối với EBV có mối tương quan chặt chẽ với nguy cơ phát triển bệnh (Lünemann, 2006).

Vitamin D

Xem xét vai trò điều tiết của vitamin D trong phản ứng của hệ miễn dịch, không có gì đáng ngạc nhiên khi các nghiên cứu dựa trên dân số đã liên tục tìm thấy mức vitamin D thấp hơn trong máu của bệnh nhân mắc MS so với đối tượng kiểm soát khỏe mạnh.

Dữ liệu từ Nghiên cứu Sức khỏe của Y tá (hơn 92.000 phụ nữ theo dõi từ 1980 đến 2000) và Nghiên cứu Sức khỏe của Y tá II (hơn 95.000 phụ nữ theo dõi từ 1991 đến 2001), ủng hộ quan niệm về tác dụng bảo vệ vitamin D chống lại nguy cơ phát triển MS. Tỷ lệ mắc MS thấp hơn 33% ở những phụ nữ tiêu thụ nhiều vitamin D nhất so với những người tiêu thụ ít nhất. Ngoài ra, những người tiêu thụ ít nhất 400 đơn vị quốc tế (IU) vitamin D hàng ngày từ các chất bổ sung có tỷ lệ mắc MS thấp hơn đáng kinh ngạc 41% (Munger 2004).

Trong một nghiên cứu gần đây, các nhà nghiên cứu tại Đại học California, San Francisco đã phát hiện ra nồng độ 25-hydroxyv vitamin D thấp ở người Mỹ gốc Phi có MS so với nhóm chứng (Gelfand, 2011). Tác giả cao cấp, đồng thời là giám đốc của Trung tâm Bệnh đa xơ cứng UCSF kết luận, có vẻ như mức độ vitamin D thấp tương đối rõ ràng là một yếu tố rủi ro để phát triển bệnh đa xơ cứng .

Hormone

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng MS phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới và quá trình bệnh bị ảnh hưởng bởi sự dao động của hormone steroid trong chu kỳ kinh nguyệt của phụ nữ (Pozzilli 1999). Nó cũng được báo cáo rộng rãi rằng bệnh nhân MS mang thai giảm đáng kể tái phát, cho phép phụ nữ có MS sinh con an toàn (Hughes 2004). Các mô hình động vật của bệnh đa xơ cứng đã chỉ ra rằng hormone thai kỳ, estriol, có thể làm giảm bệnh và có thể gây ra sự thay đổi miễn dịch (Sicotte 2002, Hughes 2004). Các nghiên cứu khác lưu ý rằng phụ nữ mang thai bị MS có xu hướng hồi phục bệnh trong vòng 3 tháng sau khi sinh (El-Etr 2005).

Những phát hiện này cho thấy các hormone có thể điều chỉnh quá trình MS và lý thuyết này được hỗ trợ thêm bằng nghiên cứu chứng minh rằng các hormone steroid, như estrogen, testosterone, progesterone, và dehydroepiandrosterone (DHEA), có thể điều chỉnh hệ thống miễn dịch (Soldan 2003, Bebo 1998 ; Dalal 1997).

Mối quan hệ cụ thể của hormone với quá trình bệnh của MS rất phức tạp, với tỷ lệ giữa các hormone riêng lẻ cũng đóng một vai trò. Ví dụ, trong một nghiên cứu ở người kiểm tra sự hiện diện của tổn thương MS bằng hình ảnh cộng hưởng từ (MRI), bệnh nhân có nồng độ estradiol và progesterone thấp có nhiều tổn thương hơn so với những người có mức độ hormone thấp. Hơn nữa, những bệnh nhân có tỷ lệ estrogen so với progesterone cao có số lượng tổn thương viêm hoạt động mạnh hơn nhiều, đáng kể so với những bệnh nhân có tỷ lệ thấp (Bansil 1999). Những nghiên cứu này cho thấy việc duy trì cân bằng hormone trẻ trung có thể làm giảm các triệu chứng của MS.

Một nghiên cứu từ Ý cung cấp thêm bằng chứng cho thấy nồng độ hormone bất thường có thể đóng vai trò trong sự phát triển của MS. Các nhà điều tra đã đo nồng độ hormone ở 35 phụ nữ và 25 nam giới bị MS và 36 người không mắc bệnh. Phụ nữ có nồng độ testosterone thấp được phát hiện có tổn thương mô não nhiều hơn, như được xác định bằng cách sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ (MRI). Phụ nữ bị MS có mức testosterone thấp hơn trong suốt chu kỳ hàng tháng so với những phụ nữ không mắc bệnh này. Mức testosterone không thay đổi giữa nam giới có MS và nam giới không bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, những người đàn ông bị MS có nồng độ hormone nữ estradiol cao nhất được phát hiện có mức độ tổn thương mô não lớn nhất (Tomassini 2005).

Thông tin thêm về tối ưu hóa và cân bằng nồng độ hormone có thể được tìm thấy trong giao thức Phục hồi nội tiết tố nam của Life Extension và giao thức Phục hồi nội tiết tố nữ .

Dung môi hữu cơ

Vào giữa những năm 1990, các nhà nghiên cứu ở Thụy Điển đã đánh giá 13 nghiên cứu điều tra mối liên hệ giữa phơi nhiễm dung môi và bệnh tự miễn. Các dung môi hữu cơ bao gồm các hóa chất như toluene, chất pha loãng sơn và acetone, chất sau thường được tìm thấy trong nước tẩy sơn móng tay. Mười trong số các nghiên cứu đã chỉ ra mối quan hệ đáng kể giữa phơi nhiễm dung môi hữu cơ và MS. Tất cả các phân tích cho thấy rằng việc tiếp xúc với dung môi làm tăng nguy cơ phát triển MS của một người (Landtblom 1996). Trong một nghiên cứu khác, các nhà khoa học đã phân tích hồ sơ sức khỏe nghề nghiệp của hơn 57.000 công nhân ở Na Uy, trong khoảng thời gian 16 năm. Họ kết luận rằng các công nhân, chẳng hạn như các họa sĩ, những người thường xuyên tiếp xúc với dung môi hữu cơ, có nguy cơ phát triển MS gấp đôi so với những người không tiếp xúc với nghề nghiệp.

Những cá nhân quan tâm đến việc bảo vệ bản thân khỏi dung môi hữu cơ và các độc tố môi trường khác nên đọc giao thức Giải độc Chuyển hóa của Life Extension .

Nhạy cảm với thực phẩm

Nhạy cảm với một số loại thực phẩm cũng có thể đóng một vai trò trong sự phát triển hoặc làm trầm trọng thêm MS. Kháng thể với gluten, một loại protein có trong lúa mì, phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc MS (Rodrigo 2011; Shor 2009). MS cũng phổ biến nhất ở những nơi tiêu thụ gluten lúa mì và sữa cũng cao (Kidd 2001). Mối quan hệ này khiến các nhà khoa học khám phá mối liên hệ có thể có giữa các kháng thể được tạo ra với protein sữa bò và khả năng của các kháng thể đó phản ứng chéo với vỏ bọc bảo vệ xung quanh dây thần kinh kích hoạt giai đoạn MS. Thật vậy, phản ứng chéo miễn dịch này đã được chứng minh trong phòng thí nghiệm ở loài gặm nhấm có MS (Guggenmos 2004; Stefferl 2000). Các nghiên cứu sâu hơn đã tiết lộ rằng ở những bệnh nhân MS, mức độ cao hơn của các kháng thể này được tạo ra trong hệ thống thần kinh trung ương (Klawiter, 2010).

Để giúp loại trừ độ nhạy cảm với thực phẩm, Life Extension® đề xuất xét nghiệm máu như xét nghiệm dị ứng An toàn thực phẩm và sàng lọc kháng thể bệnh Celiac. Gọi 800-226-2370 để biết thêm thông tin về cách có được loại thử nghiệm này. Thông tin bổ sung về dị ứng thực phẩm có sẵn trong bài viết của Tạp chí Life Extension có tên là What What really Making You Sick? Giáo dục

Hút thuốc

Một đánh giá tài liệu được công bố gần đây, đánh giá hơn 3.000 trường hợp MS và 450.000 kiểm soát, ủng hộ sự đồng thuận mới nổi rằng hút thuốc làm tăng nguy cơ phát triển MS khoảng 50% (Handel 2011). Không chắc rằng hút thuốc một mình chiếm tỷ lệ phổ biến trên toàn thế giới về tỷ lệ mắc MS và do đó, sự tương tác giữa các dấu hiệu di truyền và hút thuốc cũng đã được nghiên cứu. Một nghiên cứu như vậy đã báo cáo rằng những người hút thuốc có hai dấu hiệu di truyền được biết đến với MS có nguy cơ mắc MS cao gấp hai lần so với những người không hút thuốc (Hedstrom 2011). Một nghiên cứu khác cũng đã xác minh rằng những người hút thuốc được chẩn đoán mắc MS nhưng khi thuyên giảm có nguy cơ tái phát và tiến triển bệnh gấp 3,5 lần so với những người không hút thuốc (Hernan 2005; Riise 2003).

Triệu chứng & Chẩn đoán

MS có thể ảnh hưởng đến mọi người ở mọi lứa tuổi; tuy nhiên độ tuổi trung bình khởi phát bệnh là từ 20 đến 40 tuổi (Kidd, 2001). Mệt mỏi, tê ở chân tay, suy giảm thị lực, yếu cơ, mất thăng bằng và rối loạn chức năng bàng quang là những triệu chứng thường xuyên.

Các triệu chứng của bệnh đa xơ cứng rất khác nhau, tùy thuộc vào vị trí của các sợi thần kinh bị ảnh hưởng (Kidd, 2001).

• Các triệu chứng ảnh hưởng đến khả năng vận động có xu hướng xuất hiện sớm trong quá trình MS và chúng có thể bao gồm yếu, vụng về, kéo chân, cứng khớp và có xu hướng làm rơi đồ vật.
• Các triệu chứng cảm giác thông thường bao gồm tê, cảm giác nặng, ngứa ran và cảm giác điện.
• Các triệu chứng thị giác cũng rất phổ biến, ảnh hưởng đến hơn một phần ba số người bị MS. Các rối loạn thị giác cổ điển, chẳng hạn như mờ hoặc mờ mắt và đau nhãn cầu, thường xuất hiện sớm trong quá trình của bệnh.
• MS cũng có thể can thiệp vào các dây thần kinh cung cấp cho bộ máy tiền đình ở tai trong, nơi mà sự cân bằng được cảm nhận. Điều này có thể dẫn đến chóng mặt, buồn nôn và nôn.
• Trong giai đoạn sau của bệnh, sự tham gia của đường sinh dục có thể dẫn đến mất chức năng bàng quang, tình dục và ruột (Hartung 2004).
• Hơn 40% bệnh nhân MS bị thay đổi về trí nhớ, lý luận, nhận thức không gian và lưu loát bằng lời nói (Rao 1991).
• Các triệu chứng của MS thường được kích hoạt hoặc trở nên tồi tệ hơn do sự gia tăng nhiệt độ cơ thể.

MS là một căn bệnh rất khác nhau và không thể đoán trước. Những bệnh nhân khác nhau sẽ trải qua các triệu chứng khác nhau, tốc độ tiến triển bệnh và đáp ứng với điều trị.

• MS tái phát tiến triển (PR), là bệnh ít gặp nhất, cho thấy sự tiến triển của khuyết tật từ khi khởi phát nhưng với tái phát cấp tính rõ ràng, có hoặc không hồi phục hoàn toàn. Khoảng 5% những người bị MS dường như có PRMS khi chẩn đoán.
• MS tiến triển thứ cấp (SP) bắt đầu bằng một đợt điều trị bệnh tái phát ban đầu, sau đó là tiến triển khuyết tật. Thông thường, bệnh tiến triển thứ phát được đặc trưng bởi: ít phục hồi sau các cuộc tấn công, liên tục làm xấu đi chức năng trong và giữa các cuộc tấn công và kèm theo khuyết tật tiến triển. Nhiều bệnh nhân bị RRMS phát triển SPMS cuối cùng.
• MS tiến triển chính (PP) được đặc trưng bởi sự tiến triển của khuyết tật từ khi khởi phát, không có cao nguyên hoặc thuyên giảm hoặc với các cao nguyên thỉnh thoảng và cải thiện nhỏ tạm thời. Một người bị PPMS, theo định nghĩa, không trải qua các cuộc tấn công cấp tính. 10% MS được chẩn đoán là PPMS.
• Tái phát tái phát (RR) MS đại diện cho 85 phần trăm chẩn đoán lâm sàng của bệnh. Nó được đặc trưng bởi các cuộc tấn công cấp tính được xác định rõ ràng với sự phục hồi hoàn toàn hoặc thâm hụt còn lại khi phục hồi. Khoảng thời gian giữa các lần tái phát bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu tiến triển của bệnh.

Chẩn đoán

Không có xét nghiệm đơn lẻ nào đưa ra chẩn đoán xác định cho MS, và các triệu chứng khác nhau và diễn biến bệnh khiến chẩn đoán sớm là một thách thức. Hầu hết các chẩn đoán giả định của MS dựa trên các triệu chứng lâm sàng được thấy trong một cuộc tấn công cấp tính. Những giả định này sau đó được hỗ trợ bởi sự kết hợp của chẩn đoán hình ảnh với hình ảnh cộng hưởng từ (MRI), xét nghiệm kháng thể của chất lỏng được tìm thấy trong CNS, các phép đo để đánh giá mức độ hiệu quả của các dây thần kinh (vì quá trình khử trùng làm chậm dẫn truyền thần kinh) và đánh giá các triệu chứng tiến bộ theo thời gian (D. Miller 2005).

Liệu pháp thông thường

Một phương pháp chữa trị cho MS vẫn chưa được phát hiện, và mặc dù những nỗ lực gần đây đã mang lại những tiến bộ trong các phương pháp điều trị có sẵn, vẫn còn nhiều cơ hội để cải thiện. Hiện nay, điều trị y tế thông thường thường tập trung vào các chiến lược để điều trị các cuộc tấn công cấp tính, để làm chậm sự tiến triển của bệnh và điều trị các triệu chứng.

Phương pháp điều trị y tế thông thường để điều trị pháo sáng cấp tính

Corticosteroid

Đối với các đợt bùng phát MS cấp tính, corticosteroid, như methylprednisolone, thường được dùng với liều cao để ức chế hệ thống miễn dịch và giảm sản xuất các yếu tố gây viêm. Những loại thuốc này thường được kê đơn trong thời gian ngắn và có thể có hiệu quả trong việc làm giảm các triệu chứng của MS. Corticosteroid không nên được sử dụng để điều trị lâu dài, tuy nhiên, vì nhiều tác dụng phụ của chúng, bao gồm tăng nguy cơ nhiễm trùng, loãng xương , huyết áp cao, đục thủy tinh thể, tăng đường huyết, thay đổi tâm trạng và tăng cân. Ngoài ra, trong khi corticosteroid có thể làm giảm các triệu chứng của bệnh, chúng không có tác dụng đối với sự tiến triển của nó (Virley 2005).

Trao đổi huyết tương (plasmapheresis)

Plasmapheresis là một quá trình mà toàn bộ máu được tách thành các tế bào máu và huyết tương, một phần chất lỏng của máu. Ở bệnh nhân MS, huyết tương chứa nồng độ kháng thể và các yếu tố tiền viêm cao bất thường làm trầm trọng thêm các triệu chứng. Trao đổi huyết tương giúp loại bỏ các yếu tố này một cách nhanh chóng và đôi khi được sử dụng để giúp chống lại các triệu chứng nghiêm trọng của bệnh đa xơ cứng tái phát ở những người không đáp ứng với steroid tiêm tĩnh mạch.

Điều trị y tế thông thường để sửa đổi tiến trình của bệnh

Beta Interferon (Avonex®, Betaseron®) làm giảm viêm và làm chậm tiến triển của bệnh, nhưng giống như nhiều loại thuốc được sử dụng trong điều trị y tế thông thường của MS, cơ chế hoạt động chưa được hiểu rõ (Yu, 1996; Heine, 2006) Đi kèm với các tác dụng phụ như trầm cảm tự tử, tổn thương gan, các triệu chứng giống cúm và phản ứng tại chỗ tiêm (Paty 2001)

Glatiramer Acetate (Copaxone®) là một phương pháp điều trị MS mang lại ít tác dụng phụ hơn so với beta interferon trong khi vẫn còn hiệu quả lâm sàng. Glatiramer có cấu trúc hóa học tương tự vỏ myelin bảo vệ xung quanh dây thần kinh và đóng vai trò là mồi nhử cho các kháng thể sẽ tấn công vỏ bọc này (Ziemssen, 2007). Các tác dụng phụ có thể bao gồm đỏ bừng mặt, nhịp tim nhanh, buồn nôn, khó thở sau khi tiêm và phản ứng tại chỗ tiêm (Sela, 2001).

Mitoxantrone (Novantrone®) và fingolimod (Gilenya®) là ức chế miễn dịch. Dữ liệu lâm sàng cho thấy những loại thuốc này có thể làm chậm tốc độ khuyết tật tiến triển và tốc độ tổn thương mới hình thành trong não và tủy sống. Tuy nhiên, những liệu pháp này không được sử dụng như phương pháp điều trị đầu tay vì chúng có thể gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng bao gồm bệnh tim, bệnh bạch cầu, giảm số lượng bạch cầu và tăng tỷ lệ nhiễm trùng (Fox, 2006).

Nataliz umab (Tysabri®) được cho là chặn một loại protein cho phép các tế bào bạch cầu xâm nhập vào não và tủy sống và gây ra tiến triển bệnh trong MS. Do có liên quan đến ba trường hợp nhiễm trùng thần kinh trung ương có khả năng gây tử vong (Ransohoff 2005), đây là loại thuốc gây tranh cãi chỉ dành cho những bệnh nhân tham gia chương trình Cam kết thống nhất về sức khỏe (TOUCH) của Tysabri Outreach Thuốc này được dành riêng cho những người không thấy kết quả từ các loại phương pháp điều trị khác.

Dalfampridine (Ampyra®) là một loại thuốc được phê duyệt năm 2010, giúp tăng khả năng của các tế bào thần kinh để dẫn truyền xung động (Center Watch, 2011). Thuốc này đại diện cho một lớp trị liệu mới nhằm trực tiếp giải quyết các khiếm khuyết thần kinh.

Thuốc điều trị triệu chứng

• Thuốc giãn cơ: Bệnh nhân đa xơ cứng có thể bị đau hoặc co thắt cơ bắp hoặc đau không kiểm soát được, đặc biệt là ở chân. Thuốc giãn cơ như baclofen (Lioresal) và tizanidine (Zanaflex) có thể cải thiện tình trạng co cứng cơ. Tuy nhiên, baclofen có thể làm tăng sự yếu ở chân và tizanidine có thể gây buồn ngủ hoặc khô miệng.

• Các loại thuốc để giảm mệt mỏi: Các loại thuốc như amantadine (Symmetrel) có thể giúp giảm mệt mỏi.

• Các loại thuốc khác: Thuốc cũng có thể được kê toa cho các vấn đề trầm cảm, đau và bàng quang hoặc kiểm soát ruột có thể liên quan đến bệnh đa xơ cứng.

Liệu pháp mới nổi

Có khoảng 20 liệu pháp thử nghiệm đang trên đường được phê duyệt bởi Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA). Các nhà điều tra đang đạt được tiến bộ trong việc phát triển các phương pháp điều trị có thể có khả năng bảo vệ CNS cũng như khuyến khích sửa chữa các tổn thương não và tủy sống. Nhiều trong số các loại thuốc này có khả năng có giá trị như phương pháp điều trị cho MS, nhưng là nhiều tháng hoặc nhiều năm kể từ khi vượt qua tất cả các giai đoạn của quy trình FDA. 

• Statin đã được chứng minh là có một số tác dụng pleiotropic (ngoài mục tiêu), bao gồm ức chế viêm và điều hòa miễn dịch. Một số tác dụng ngoài mục tiêu có vẻ giúp cải thiện chức năng tim mạch của statin: statin có thể cải thiện vận mạch, tăng khả dụng sinh học của oxit nitric và hoạt động chống viêm và chống oxy hóa (Davignon 2004; Schonbeck 2004; Blank 2007; Greenwood 2006 ; Henriksbo 2015; Zeiser 2018). Điều trị bằng statin đã được chứng minh là làm giảm nồng độ protein phản ứng C (CRP) trong huyết thanh, một dấu hiệu viêm liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch và có thể làm giảm biểu hiện của các chất trung gian gây viêm khác (ví dụ, một số cytokine và cyclooxygenase) (Ridker 1999; Schonbeck 2004). Ngoài ra, statin có thể thay đổi chức năng của tế bào T và tế bào trình diện kháng nguyên, hiển thị các đặc tính điều hòa miễn dịch mở rộng (Trống 2007; Greenwood 2006; Zeiser 2018). Tác dụng điều hòa miễn dịch của statin đã khiến các nhà nghiên cứu khám phá nhóm thuốc này như một liệu pháp tiềm năng cho các bệnh tự miễn dịch như MS.

Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên giai đoạn 2 có tên MS-STAT, được thực hiện từ năm 2008 đến 2011, đã tìm thấy simvastatin (Zocor), một liệu pháp được sử dụng rộng rãi để giảm cholesterol và nguy cơ tim mạch, làm giảm hiệu quả tỷ lệ teo não ở bệnh nhân mắc bệnh đa xơ cứng tiến triển thứ phát 43%. Thử nghiệm bao gồm 140 người tham gia đã nhận được 80 mg simvastatin hoặc giả dược. Nhóm statin liều cao có tỷ lệ teo não hàng năm thấp hơn đáng kể so với nhóm giả dược. Statin an toàn và dung nạp tốt, mặc dù tác động của nó đối với kết quả khuyết tật là nhỏ và không có thay đổi về tần suất tái phát (Chataway 2014).

Một phân tích tiếp theo của thử nghiệm cho thấy simvastatin làm giảm tỷ lệ teo não theo cách độc lập với cơ chế giảm cholesterol (Eshaghi 2019), hỗ trợ nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng statin có thể có nhiều tác dụng và mục tiêu sinh học. Năm 2018, các nhà nghiên cứu đã bắt đầu tuyển dụng người tham gia thử nghiệm giai đoạn 3, MS-STAT2, để kiểm tra khả năng của simvastatin để làm chậm tiến triển khuyết tật ở bệnh nhân mắc MS thứ phát tiến triển (Kruit 2004).

• Laquinimod đã được chứng minh là làm giảm các yếu tố tiền viêm và tăng các yếu tố thúc đẩy bảo vệ thần kinh mà không làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Laquinimod được dung nạp tốt bởi hầu hết các bệnh nhân, chỉ có một vài báo cáo về tác dụng phụ (Nicholas 2011).

• Alemtuzumab (Campath®) là một loại thuốc đặc hiệu cho các tế bào bạch cầu trưởng thành nhắm vào chúng để phá hủy bởi hệ thống miễn dịch. Thuốc này được phê duyệt để điều trị một số loại ung thư hạch và bệnh bạch cầu. Trong một nghiên cứu, nó đã được chứng minh là hiệu quả hơn beta interferon trong việc giảm tiến triển khuyết tật và tỷ lệ tái phát, tuy nhiên, thử nghiệm đã bị dừng sớm do tác dụng phụ nghiêm trọng (Holmoy 2011).

• Fumaric Acid là một chất đã được sử dụng trong điều trị bệnh vẩy nến và cho thấy lời hứa trong MS sẽ làm giảm sự xâm nhập của tế bào bạch cầu vào tủy sống (Schilling, 2006).

Trị liệu và phục hồi chức năng để cải thiện chất lượng cuộc sống

Ngoài một hoặc nhiều liệu pháp dựa trên thuốc, bệnh nhân MS thường sẽ tham gia vào các chương trình phục hồi chức năng nhằm duy trì hoặc cải thiện khả năng thực hiện tại nhà và tại nơi làm việc. Cụ thể hơn, các chương trình này tập trung vào thể dục nói chung và nhằm giải quyết các vấn đề liên quan đến khả năng vận động, lời nói và nuốt, và thiếu hụt nhận thức. 

Các chiến lược phục hồi chức năng phổ biến bao gồm:

• Vật lý trị liệu: Thực hành hỗ trợ khả năng vận động và chức năng thông qua hoạt động thể chất có cấu trúc trên cơ sở theo lịch trình.

• Trị liệu nghề nghiệp: Các kỹ năng nhằm sử dụng công việc, tự chăm sóc và các hoạt động giải trí để thúc đẩy sự phát triển và hạn chế khuyết tật.

• Trị liệu bằng lời nói : Làm việc với các nhà trị liệu ngôn ngữ có thể giúp bệnh nhân MS vượt qua khó khăn về ngôn ngữ và ngôn ngữ, và giúp đỡ nuốt khó khăn.

• Phục hồi nhận thức: Hỗ trợ quản lý những khó khăn với trí nhớ, tư duy bậc cao và nhận thức. Một loạt các lựa chọn phục hồi nhận thức có sẵn. Ví dụ, chơi cờ thường xuyên là một cách tuyệt vời để thúc đẩy chức năng và giao tiếp thần kinh; chương trình đào tạo não bộ dựa trên máy tính cũng rất hữu ích. 

• Phục hồi nghề nghiệp: Hỗ trợ lập kế hoạch nghề nghiệp, đạt được các kỹ năng công việc và phương pháp tiếp cận để có việc làm tốt.

Xem thêm bài viết khác tại đây