Mất trí nhớ là gì ? Triệu chứng và cách điều trị ?

Mất trí nhớ là gì?

Mất trí nhớ, hoặc mất trí nhớ, xảy ra khi có vấn đề với cách não lưu trữ hoặc lấy lại ký ức. Mất trí nhớ có thể do một tình trạng y tế hoặc chấn thương thực thể (mất trí nhớ hữu cơ) và / hoặc chấn thương cảm xúc (mất trí nhớ chức năng) làm cho các ký ức được lưu trữ hoặc mất không đúng cách.

Anterograde mất trí nhớ là khi khả năng nhớ lại thông tin được trình bày sau khi bắt đầu mất trí nhớ bị suy giảm nghiêm trọng; mất trí nhớ ngược là khi thông tin có được trước khi bắt đầu mất trí nhớ. Cả hai loại mất trí nhớ có thể có mặt cùng một lúc.

Các can thiệp tự nhiên như choline và phosphatidylserine có thể giúp cải thiện trí nhớ và hỗ trợ nhận thức.

Điều gì có thể gây mất trí nhớ?

• U não
• Cú đánh
• Xạ trị
• Chấn thương sọ não
• Đau nửa đầu
• Một số loại thuốc như benzodiazepin
• Động kinh
• Nhiễm trùng như bệnh Lyme, HIV / AIDS hoặc giang mai
• Sự thiếu hụt vitamin và các chất dinh dưỡng khác, chẳng hạn như vitamin B12 hoặc thiamine
• Bệnh Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ khác
• Tiêu thụ rượu quá mức
• Chấn thương tâm lý, và những người khác

Các dấu hiệu và triệu chứng của chứng hay quên là gì?

• Đặt câu hỏi tương tự lặp đi lặp lại
• Quên các cuộc hẹn
• Đặt nhầm đồ vật
• Không có khả năng nhớ lại các sự kiện hoặc thông tin có được trước đó

Phương pháp điều trị y tế thông thường cho chứng hay quên là gì?

• Nếu có một tình trạng bệnh lý tiềm ẩn, điều trị có thể làm giảm chứng mất trí nhớ (ví dụ, thuốc ức chế cholinesterase và chất chủ vận thụ thể NMDA để điều trị Alzheimer; bổ sung thiamine để điều trị thiếu thiamin)
• Tâm lý trị liệu

Liệu pháp mới nổi cho chứng hay quên là gì?

• Guanfacine, một loại thuốc ADHD, có thể cải thiện các vấn đề về trí nhớ.
• Piracetam, một dẫn xuất tổng hợp của chất dẫn truyền thần kinh GABA, đã thu hút được sự quan tâm để điều trị các vấn đề về trí nhớ.
• Kích thích điện, chẳng hạn như kích thích dòng điện trực tiếp xuyên sọ, có thể cải thiện trí nhớ làm việc và nhận biết.
• Điều trị bằng hoocmon với thaienolone và / hoặc dehydroepiandrosterone (DHEA) có thể có tác động đối với rối loạn trí nhớ.

Những can thiệp tự nhiên nào có thể có lợi cho trí nhớ?

• Choline . Choline là một thành phần lipid hỗ trợ cấu trúc và chức năng của tế bào thần kinh. Một dạng choline, alpha-glycerylphosphorylcholine, đã được chứng minh là cải thiện trí nhớ, sự chú ý, sự tập trung và nhận thức trong nhiều nghiên cứu lâm sàng.
• Phosphatidylserin . Phosphatidylserine, một thành phần lipid khác của tế bào thần kinh, đã được chứng minh là cải thiện khả năng nhận thức, trí nhớ, sức khỏe tế bào thần kinh và nhiều hơn nữa trong nhiều nghiên cứu lâm sàng.
• Vitamin B . Các vitamin B (folate, thiamine, B6 và B12) rất cần thiết cho não và sức khỏe tổng thể. Nồng độ homocysteine ​​cao, có liên quan đến thiếu vitamin B, có thể làm hỏng tế bào thần kinh. Bổ sung vitamin B có thể làm chậm sự suy giảm nhận thức.
• Acetyl-L-Carnitine . Acetyl-L-Carnitine có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh khác nhau. Nó đã được chứng minh trong các mô hình động vật để cải thiện rối loạn chức năng thoái hóa thần kinh ở bệnh Alzheimer, đột quỵ, chấn thương đầu và những người khác.
• Coenzyme Q10 (CoQ10) . CoQ10 có thể có hành động bảo vệ thần kinh. CoQ10 có thể bảo vệ các bộ phận của não khỏi tổn thương do thiếu máu cục bộ (chẳng hạn như đột quỵ) và giảm tác động hành vi của chứng hay quên trong mô hình động vật.
• Pyrroloquinoline quinone (PQQ) . Một hợp chất có khả năng bảo vệ thần kinh khác, PQQ, có thể cải thiện chức năng nhận thức và ngăn ngừa tử vong nơ-ron thần kinh liên quan đến chứng hay quên.
• Axit béo omega-3 . Bổ sung axit béo omega-3 rất tốt cho sức khỏe não bộ và có thể cải thiện trí nhớ làm việc. Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng omega-3 bảo vệ não khỏi chứng mất trí nhớ do thiếu máu cục bộ, thuốc và ngộ độc chì.
• Magiê . Magiê đóng vai trò quan trọng trong hệ thống thần kinh trung ương. Bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer có thể có lượng magiê thấp và việc bổ sung đã ngăn ngừa mất trí nhớ ở người mẫu động vật.
• Ginkgo biloba . Ginkgo biloba là một cây thuốc được nghiên cứu rộng rãi có thể cải thiện trí nhớ và làm chậm sự suy giảm nhận thức.
• Các can thiệp tự nhiên khác có thể giúp nhận thức và trí nhớ bao gồm ashwagandha , huperzine A , vinpocetine và blueberry .

Giới thiệu

Sự hình thành và gợi lại ký ức liên quan đến các quá trình thần kinh phức tạp trên nhiều phần của não (Hassabis 2007; Kwon 2012). Mất trí nhớ, hoặc mất trí nhớ, xảy ra khi có vấn đề với cách não lưu trữ hoặc lấy lại ký ức (Hardt 2009).

Tổn thương não, chẳng hạn như xảy ra trong bệnh Alzheimer và Parkinson, đột quỵ hoặc chấn thương sọ não, có thể dẫn đến chứng hay quên, nhưng nó cũng có thể được gây ra bởi các trải nghiệm tâm lý hoặc cảm xúc chấn thương (Hankey 1988; Sellal 2002; Addante 2012; Zeman 2010; 2012; PubMed Health 2012; Mormino 2009). Mất trí nhớ cũng có thể phát sinh do hậu quả của việc sử dụng rượu hoặc ma túy bất hợp pháp và một số loại thuốc an thần theo toa như benzodiazepin có thể gây mất trí nhớ (Jones 2000; PubMed Health 2012; Markowitsch 2013; Erickson 2003; Hirai 2001; Mormino 2009). Đối với nhiều bệnh nhân mất trí nhớ tự giải quyết; tuy nhiên, nó có thể là vĩnh viễn trong một số trường hợp (Brandt 2006).

Mặc dù mất trí nhớ có thể là triệu chứng của bệnh Alzheimer hoặc chứng mất trí nhớ mạch máu, mất trí nhớ và mất trí nhớ là những hiện tượng khác nhau (Mohs 1988; Hirai 2001). Chứng mất trí thường liên quan đến sự thiếu hụt nhận thức rõ rệt hơn làm suy yếu các hoạt động của cuộc sống hàng ngày. Ngược lại, chứng hay quên thường chỉ ảnh hưởng đến trí nhớ và trong nhiều trường hợp, bệnh nhân có thể hoạt động tương đối tốt với một số trợ giúp. Ngoài ra, chứng mất trí nhớ thường xấu đi theo thời gian, nhưng chứng hay quên không phải do bệnh lý tiến triển tiềm ẩn thường ổn định theo thời gian (Mohs 1988; Roger 2008; Gerstein 2013; Hirai 2001).

Thật không may, phương pháp điều trị dược lý phục hồi ký ức bị mất vẫn chưa được phát triển. Điều này là do sự hiểu biết về khung thần kinh làm nền tảng cho bộ nhớ vẫn chưa hoàn thiện. Tuy nhiên, trong một số dạng mất trí nhớ, liệu pháp tâm lý có thể giúp bệnh nhân nhớ lại các mẩu thông tin bị mất và đối phó tốt hơn với tình trạng của họ (Brandt 2006). Giao thức này sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về các quá trình thần kinh nằm dưới bộ nhớ và cách thay đổi tín hiệu thần kinh trong não có thể dẫn đến chứng hay quên. Nhiều nguyên nhân có thể gây mất trí nhớ sẽ được nêu ra, cũng như một số con đường trị liệu mới đang được khám phá. Một số can thiệp tự nhiên được nghiên cứu khoa học có thể điều chỉnh lưu trữ và truy xuất bộ nhớ cũng sẽ được trình bày. Ngoài ra, độc giả được khuyến khích xem lạiGiao thức từ chối nhận thức liên quan đến tuổi , trong đó thảo luận về việc duy trì sức khỏe tổng thể của não.

Hiểu về bộ nhớ

Ở cấp độ tế bào, các ký ức liên quan đến các tế bào thần kinh liên kết với nhau, phát triển các kết nối mạnh mẽ thông qua một quá trình gọi là sự tạo thành dài hạn (Morris 2003). Ký ức được tạo ra bằng cách sử dụng một số cấu trúc trong não bao gồm amygdala (xử lý cảm xúc), vỏ não (điều phối đầu vào cảm giác với cảm xúc) và thalamus (điều chỉnh thông tin cảm giác và sự tỉnh táo) (Rajmohan 2007; Petrovich 2011). Tuy nhiên, hải mã, nằm gần giữa não, là một trong những cấu trúc quan trọng nhất đối với trí nhớ (Staniloiu 2012). Hồi hải mã được cho là phục vụ như một không gian lưu trữ tạm thời cho các ký ức cho đến khi chúng có thể được chuyển đến các phần khác của não để lưu trữ vĩnh viễn (Nadel 1997; Gräff 2012). Thiệt hại cho bất kỳ cấu trúc nào trong số này có thể gây mất trí nhớ (Đặng 2010).

Bộ nhớ được chia thành các loại khác nhau dựa trên khung thời gian:

Memory Bộ nhớ ngắn hạn cho phép ghi nhớ một lượng nhỏ thông tin cho mọi nơi từ vài giây đến vài phút (Staniloiu 2012).

Memory Bộ nhớ dài hạn tạo điều kiện cho việc lưu trữ và truy xuất ký ức theo khung thời gian dài hơn nhiều (Dudai 2002). Bộ nhớ dài hạn đã được phân loại là:

• Bộ nhớ không khai báo hoặc thủ tục , trong đó đề cập đến những ký ức vô thức như biết cách đi xe đạp (Ullman 2004).
• Ký ức khai báo , đề cập đến những ký ức có thể được gợi lại một cách có ý thức như tên của Thủ đô của Hoa Kỳ. Bộ nhớ khai báo đã được phân loại dựa trên loại thông tin được lưu trữ và thu hồi.
  • Bộ nhớ ngữ nghĩa liên quan đến việc nhớ lại những mẩu thông tin, chẳng hạn như tên của tổng thống hoặc sinh nhật của một người.
  • Ký ức tự truyện episodic cho phép một người nhớ lại một số sự kiện họ đã trải qua và trải nghiệm lại về mặt tinh thần (Ullman 2004; Renoult 2012; Staniloiu 2012).

Cầu nối giữa bộ nhớ ngắn hạn và dài hạn được gọi là "bộ nhớ làm việc" ; nó cho phép lưu giữ thông tin mới với việc truy xuất đồng thời các ký ức cũ (Baddeley 1992; Staniliou 2012).

Hiểu về chứng hay quên

Mất trí nhớ được phân loại là hữu cơ khi nó xảy ra do hậu quả của các cấu trúc não do các quá trình như nhiễm trùng, bệnh thoái hóa hoặc đột quỵ. Nó được phân loại là chức năng khi nó xảy ra như là kết quả của một kinh nghiệm tâm lý chấn thương. Thông thường, chứng hay quên hữu cơ cho phép lưu giữ những ký ức cũ, nhưng làm nảy sinh những khó khăn trong việc có được những ký ức mới (Moscovitch 2004). Mất trí nhớ chức năng thường được đặc trưng bởi sự mất bản sắc cá nhân (Kritchevsky 2004; Staniloiu 2012). Mất trí nhớ cũng có thể được phân loại thành các loại khác nhau tùy thuộc vào khía cạnh nào của bộ nhớ bị ảnh hưởng; điều này thường được xác định bởi các khu vực trong não bị tổn thương. 

Chứng mất trí nhớ

Anterograde mất trí nhớ đề cập đến tình huống trong đó mọi người không thể nhớ lại các sự kiện hoặc thông tin được trình bày cho họ chỉ một vài phút trước đó (Dewar 2010). Những người bị mất trí nhớ trước có thể có trí nhớ bình thường cho bất cứ điều gì xảy ra trước khi bắt đầu mất trí nhớ. Tuy nhiên, khả năng nhớ lại thông tin được trình bày cho họ sau khi bắt đầu mất trí nhớ bị suy giảm nghiêm trọng (Paller 2009; McLeod 2011). Bộ nhớ ngắn hạn cho phép những người mắc chứng mất trí nhớ tạm thời lưu giữ thông tin, nhưng sự mất tập trung khiến thông tin mới bị mất (Mayes 2010).

Chứng mất trí nhớ thường gây ra do tổn thương vùng đồi thị hoặc các vùng khác của não hoạt động với vùng hải mã trong việc tạo ra những ký ức mới (Gilboa 2006; Aggleton 2008). Các nguyên nhân bổ sung của chứng mất trí nhớ trước bao gồm tổn thương thùy thái dương và bệnh Alzheimer (Cavaco 2012). Chứng mất trí nhớ đôi khi xảy ra ở những người được điều trị bằng thuốc benzodiazepin; nó cũng có thể xảy ra liên quan đến một dạng thiếu hụt thiamine được gọi là hội chứng Korsakoff, thường là biến chứng của chứng nghiện rượu mãn tính (Moscovitch 2004; Uzun 2010; Staniloiu 2012).

Một đặc điểm thú vị của chứng mất trí nhớ trước đó là nó có thể ảnh hưởng cụ thể đến việc nhận biết nhưng không phải là sự quen thuộc của hồi giáo kết quả là, những người được trình bày với một đối tượng mới nhiều lần có thể cảm thấy như thể họ đã nhìn thấy đối tượng trước đó nhưng không nhớ được khi nào (Gilboa 2006; Aggleton 2008). Những người mắc chứng mất trí nhớ trước cũng có thể học và duy trì các thói quen mới hoặc có được các kỹ năng vận động và nhận thức mới, chẳng hạn như đọc văn bản từ một tấm gương phản chiếu trong một câu lạc bộ golf (Cavaco 2012).

Rối loạn trí nhớ

Mất trí nhớ ngược là thiếu hụt trong việc nhớ lại thông tin hoặc ký ức được lưu trữ trước khi bắt đầu mất trí nhớ. Một đặc điểm của chứng mất trí nhớ ngược là thông tin được lưu trữ gần thời điểm tổn thương não bị ảnh hưởng nhiều hơn so với các ký ức từ xa (Paller 2009). Tuy nhiên, điều này không phải lúc nào cũng đúng, đặc biệt là trong trường hợp tổn thương não trên diện rộng. Mất trí nhớ ngược thường xảy ra cùng với chứng mất trí nhớ trước (Squire 1995). Chứng mất trí nhớ ngược có liên quan đến tổn thương vùng đồi thị hoặc các cấu trúc liên quan (Winocur 2001; Winocur 2013).

Một trong những lý thuyết được chấp nhận phổ biến hơn về chứng mất trí nhớ ngược là tổn thương ở vùng hải mã làm suy yếu một quá trình gọi là củng cố bộ nhớ. Trong quá trình củng cố bộ nhớ, các ký ức được lưu trữ đầu tiên ở vùng hải mã, và sau đó dần dần được chuyển đến các phần khác của não để vùng đồi thị không còn cần thiết để giữ lại và truy cập chúng. Mất trí nhớ hồi phục ảnh hưởng đến những ký ức gần với thời gian chấn thương, nhưng thường không ảnh hưởng đến những ký ức cũ, đã được củng cố (Squire 2007; Winocur 2013). Mất trí nhớ hồi phục có thể do chấn thương đầu hoặc có thể xảy ra cùng với chứng mất trí nhớ trước như một phần của hội chứng Korsakoff (Paller 2009). Chứng mất trí nhớ ngược dòng cũng có thể xảy ra sau khi điều trị bằng phương pháp sốc điện (Meeter 2011), một loại nhiễm trùng được gọi là viêm não (Yoneda 1992) và sau khi bị động kinh (Hornberger 2010). Một dạng khác của chứng mất trí nhớ ngược, được gọi là chứng mất trí nhớ hồi phục chức năng, được đặc trưng bởi sự thiếu hụt bộ nhớ xảy ra trong trường hợp không có tổn thương não có thể xác định được (Fujiwara 2008). Trong những trường hợp này, người ta cho rằng chấn thương tâm lý có thể gây mất trí nhớ.

Mất trí nhớ toàn cầu thoáng qua

Mất trí nhớ toàn cầu thoáng qua là một dạng mất trí nhớ tạm thời trong đó trí nhớ ngắn hạn bị ảnh hưởng (Kirshner 2011; Rison 2012). Tình trạng này dẫn đến một giai đoạn mất trí nhớ trước và mất trí nhớ kéo dài dưới 24 giờ (Kirshner 2011; Bartsch 2010; Megevand 2011). Những người mắc chứng mất trí nhớ toàn cầu thoáng qua thường có thể nhận ra các thành viên trong gia đình, bảo tồn khả năng trí tuệ và duy trì những ký ức từ xa; câu hỏi lặp đi lặp lại là một dấu hiệu đặc trưng của chứng mất trí nhớ toàn cầu thoáng qua. Bộ nhớ Anterograde thường là bộ nhớ đầu tiên được phục hồi, tiếp theo là một bộ thu nhỏ của Hồi giáo bị mất trí nhớ cho đến khi chỉ còn một khoảng thời gian mất trí nhớ ngắn (Kirshner 2011). Chứng mất trí nhớ toàn cầu thoáng qua thường ảnh hưởng đến những người trung niên và có thể được kích hoạt bởi căng thẳng cảm xúc hoặc thể chất, nhưng nguyên nhân chính xác vẫn chưa được biết (Hunter 2011).

Nguyên nhân

Nhiều yếu tố khác nhau có thể kích hoạt mất trí nhớ:

• Khối u não (PubMed Health 2012)
• Đột quỵ (Novitzke 2008)
• Xạ trị (Parkin 1991; Christianson 1994; Warrington 2012)
• Chấn thương sọ não (PubMed Health 2012)
• Đau nửa đầu (PubMed Health 2012)
• Say nắng (Cha 2013)
• Các loại thuốc, chẳng hạn như các thuốc benzodiazepin (Uzun 2010)
• Động kinh (Bilo 2009)
• Nhiễm trùng (đặc biệt là hệ thần kinh) bao gồm bệnh Lyme, HIV / AIDS hoặc giang mai (PubMed Health 2012)
• Sự thiếu hụt vitamin và các chất dinh dưỡng khác, chẳng hạn như vitamin B12 hoặc thiamine (PubMed Health 2012)
• Bệnh Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ khác (Hirai 2001; Ally 2012)
• Tiêu thụ rượu quá mức (Nespor 2004)
• Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (Fredericks 2012)
• Gây mê toàn thân (mặc dù đây thường là hiệu quả mong muốn) (Perouansky 2011)
• Chấn thương tâm lý

Triệu chứng và chẩn đoán

Các triệu chứng mất trí nhớ phụ thuộc vào loại bộ nhớ bị ảnh hưởng. Bệnh nhân có thể bị mất trí nhớ trước, mất trí nhớ ngược và trong một số trường hợp là sự kết hợp của cả hai (McKay 2009; Mayo Clinic 2011a). Chứng mất trí nhớ Anterograde, có thể thấy trong bệnh Alzheimer và suy giảm nhận thức liên quan đến tuổi tác, hay chứng mất trí nhớ toàn cầu thoáng qua có thể khiến mọi người liên tục đặt ra những câu hỏi tương tự, quên các cuộc hẹn quan trọng, đặt nhầm đồ hoặc bỏ các thiết bị trên (Cullen 2005; Owen 2007; 2009; Kirshner 2011). Ký ức về các sự kiện gần đây có khả năng bị suy giảm nhiều nhất, trong khi những ký ức cũ hơn có thể vẫn còn nguyên. Mặt khác, chứng hay quên, khiến mọi người không thể nhớ lại các sự kiện hoặc thông tin có được trước đó (Mayo Clinic 2011a).

Chẩn đoán mất trí nhớ có thể khó khăn; một đánh giá toàn diện thường là cần thiết. Bước đầu tiên thường bao gồm kiểm tra cẩn thận tiền sử bệnh án của bệnh nhân để xác định loại (các) bộ nhớ bị ảnh hưởng và khi nào mất trí nhớ bắt đầu. Xác định bất kỳ vấn đề sức khỏe tiềm ẩn nào có thể gây mất trí nhớ, chẳng hạn như bệnh Alzheimer, khối u, nhiễm trùng, động kinh, thiếu vitamin, thuốc hoặc tổn thương não, cũng rất quan trọng (Mayo Clinic 2011a). Các xét nghiệm máu như bảng hóa học và công thức máu hoàn chỉnh, có thể cho thấy tình trạng tiềm ẩn hoặc thiếu hụt dinh dưỡng và hình ảnh X quang của não, có thể giúp xác định thêm nguyên nhân gây mất trí nhớ (sucholeiki 2012). Để mô tả chính xác tình trạng mất trí nhớ, các chuyên gia có thể thực hiện một số xét nghiệm giúp đo nồng độ, trí nhớ ngắn hạn và dài hạn, thu hồi và nhận biết vật phẩm và các nhiệm vụ tinh thần khác đòi hỏi một bộ nhớ nguyên vẹn (Cermak 1996; Kopelman 2007). Xác định các nguyên nhân có thể gây mất trí nhớ cũng như cách chính xác mà trí nhớ bị ảnh hưởng có thể giúp điều trị trực tiếp và chiến lược đối phó.

Điều trị thông thường

Hiện nay, rất ít có sẵn trong cách lựa chọn điều trị chứng mất trí nhớ; không có loại thuốc nào tồn tại đối với hầu hết các loại mất trí nhớ và trọng tâm là cố gắng giúp bù đắp sự thiếu hụt bộ nhớ. Nếu một nguyên nhân cụ thể gây mất trí nhớ có thể được xác định, chẳng hạn như nhiễm trùng, khối u hoặc tác dụng phụ của thuốc, giải quyết các tình trạng này cũng có thể làm giảm chứng mất trí nhớ. Bởi vì hội chứng Korsakoff là do thiếu thiamine, bổ sung thiamine, chế độ ăn uống hợp lý và tránh uống rượu có thể giúp ngăn ngừa mất trí nhớ thêm và dẫn đến phục hồi một số trí nhớ bị mất ở những người mắc bệnh này (Mayo Clinic 2011a).

Tâm lý trị liệu cũng rất hữu ích trong điều trị chứng mất trí nhớ, đặc biệt đối với những người bị mất trí nhớ do chấn thương tinh thần hoặc tâm lý, bao gồm rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD). Tâm lý trị liệu, đôi khi với sự trợ giúp của thuốc an thần, có thể giúp những người mắc chứng mất trí nhớ chức năng hoặc tâm thần (mất trí nhớ với nguyên nhân tâm lý) lấy lại quyền truy cập vào những ký ức đã mất (Brandt 2006). Khi thành công, tâm lý trị liệu cũng có thể làm giảm căng thẳng cảm xúc và lo lắng thêm do mất trí nhớ (Thương hiệu 2010). Những người mắc chứng mất trí nhớ khác cũng có thể được hưởng lợi từ các nhóm hỗ trợ và điều trị tâm thần để giúp đối phó với chứng rối loạn của họ và phát triển các công cụ để giảm thiểu tác động của việc mất trí nhớ đối với chất lượng cuộc sống.

Một nguyên nhân gây mất trí nhớ có thể được điều trị bằng thuốc thông thường là bệnh Alzheimer. Có hai nhóm thuốc có thể được sử dụng để điều trị chứng mất trí nhớ và các vấn đề nhận thức khác do bệnh Alzheimer gây ra. Lớp đầu tiên, chất ức chế cholinesterase, làm tăng lượng acetylcholine, một chất dẫn truyền thần kinh bị giảm trong não của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Donepezil (Aricept®) được chấp thuận để điều trị tất cả các giai đoạn của bệnh Alzheimer và ở một số bệnh nhân, nó tạm thời trì hoãn sự tiến triển của suy giảm nhận thức nhẹ. Rivastigmine (Exelon®) và galantamine (Razadyne®) được chấp thuận để điều trị bệnh từ nhẹ đến trung bình. Một nhóm thuốc khác có thể giúp chứng hay quên trong bệnh Alzheimer điều chỉnh tín hiệu bởi một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng khác trong não gọi là glutamate, đó là quan trọng cho việc học và trí nhớ. Nhóm thuốc này được gọi là thuốc đối kháng thụ thể NMDA và là loại thuốc duy nhất được phê duyệt trong nhóm này, memantime (Namenda®), được sử dụng cho các trường hợp mắc bệnh Alzheimer vừa và nặng. Tuy nhiên, những loại thuốc này có tác dụng phụ đáng kể. Thuốc ức chế cholinesterase có thể gây buồn nôn, tiêu chảy và nôn. Memantine, mặt khác, có thể gây đau đầu, nhầm lẫn, kích động và chóng mặt (Mayo Clinic 2011b).

Tiểu thuyết và phương pháp điều trị mới nổi

Trâm

Guanfacine là một loại thuốc được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm phê duyệt để điều trị chứng rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), và nó đã được quan tâm như là một phương pháp điều trị các vấn đề về trí nhớ (Chuyến bay 2011). Guanfacine hoạt động bằng cách kích thích các bộ phận của não phản ứng với hormone epinephrine (Decamp 2011). Thuốc này đã được tìm thấy để cải thiện trí nhớ làm việc và sự chú ý trong các mô hình động vật (Arnsten 1988; Decamp 2011; McAllister 2011). Nó cũng đã được chứng minh là cải thiện trí nhớ làm việc ở người (Jakala 1999; Swartz 2008). Mặc dù loại thuốc này chưa được phê duyệt để điều trị rối loạn trí nhớ ở người, nhưng khả năng giúp làm chậm hoặc đảo ngược suy giảm trí nhớ vẫn rất hấp dẫn, đặc biệt là nó đã được phê duyệt để sử dụng trong các điều kiện khác (Chuyến bay 2011).

Piracetam

Piracetam là một dẫn xuất tổng hợp của chất dẫn truyền thần kinh ức chế gamma-amino butyrate (GABA). Có một số chất tương tự piracetam, được gọi là racetams, và các hợp chất này đã được nghiên cứu về tác dụng thần kinh và mạch máu trong các điều kiện từ đột quỵ thiếu máu cục bộ đến bệnh Alzheimer kể từ những năm 1960 (ClinicalKey 2013). Piracetam đã thu hút được sự quan tâm khi các nhà nghiên cứu làm việc để tìm ra phương pháp điều trị các vấn đề về trí nhớ (Waegemans 2002; Samartgis 2012). Mặc dù cơ chế chính xác mà piracetam hoạt động chưa được hiểu đầy đủ (Rao 2012), nó dường như cải thiện tính lưu động của màng tế bào (một khía cạnh quan trọng của sức khỏe tế bào thần kinh) và điều chỉnh dòng ion vào và ra khỏi tế bào thần kinh (các ion là thành phần không thể thiếu của truyền tín hiệu thần kinh). Piracetam đã được chứng minh là làm giảm tổn thương tế bào thần kinh liên quan đến thiếu oxy và tái oxy hóa trong nghiên cứu nuôi cấy tế bào (Solanki 2011) và cải thiện trí nhớ và lo lắng trong mô hình động vật mất trí nhớ (Grossman 2011; Samartgis 2012). Các báo cáo trường hợp cũng cho thấy nó có thể hữu ích trong điều trị chứng mất trí nhớ ở người, mặc dù có một số lo ngại ở bệnh nhân mắc bệnh tâm thần, vì bằng chứng cho thấy khả năng piracetam có thể làm nặng thêm các tình trạng như rối loạn tâm thần (Rao 2012). Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định xem piracetam có mang lại lợi ích có ý nghĩa trong chứng mất trí nhớ hay không, nhưng lịch sử sử dụng an toàn lâu dài và khả năng điều chỉnh các đặc tính thần kinh khiến nó trở thành ứng cử viên cho nghiên cứu trong tương lai trong lĩnh vực này. Các báo cáo trường hợp cũng cho thấy nó có thể hữu ích trong điều trị chứng mất trí nhớ ở người, mặc dù có một số lo ngại ở bệnh nhân mắc bệnh tâm thần, vì bằng chứng cho thấy khả năng piracetam có thể làm nặng thêm các tình trạng như rối loạn tâm thần (Rao 2012). Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định xem piracetam có mang lại lợi ích có ý nghĩa trong chứng mất trí nhớ hay không, nhưng lịch sử sử dụng an toàn lâu dài và khả năng điều chỉnh các đặc tính thần kinh khiến nó trở thành ứng cử viên cho nghiên cứu trong tương lai trong lĩnh vực này. Các báo cáo trường hợp cũng cho thấy nó có thể hữu ích trong điều trị chứng mất trí nhớ ở người, mặc dù có một số lo ngại ở bệnh nhân mắc bệnh tâm thần, vì bằng chứng cho thấy khả năng piracetam có thể làm nặng thêm các tình trạng như rối loạn tâm thần (Rao 2012). Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định xem piracetam có mang lại lợi ích có ý nghĩa trong chứng mất trí nhớ hay không, nhưng lịch sử sử dụng an toàn lâu dài và khả năng điều chỉnh các đặc tính thần kinh khiến nó trở thành ứng cử viên cho nghiên cứu trong tương lai trong lĩnh vực này.

Kích thích điện

Áp dụng dòng điện vào não cũng có thể điều trị chứng hay quên. Hai kỹ thuật khác nhau để cung cấp các dòng điện này đã được nghiên cứu. Ít xâm lấn nhất là kích thích dòng điện trực tiếp xuyên sọ, sử dụng các điện cực bọt biển ngâm nước muối được áp dụng trên bề mặt của đầu để cung cấp dòng điện nhẹ (Hansen 2012). Dường như những dòng điện nhẹ này có thể điều chỉnh cách thức hoạt động của các tế bào thần kinh (Zaehle 2011; Hansen 2012). Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng kích thích dòng điện trực tiếp xuyên sọ giúp cải thiện trí nhớ làm việc và trí nhớ nhận biết (Ferrucci 2008; Ohn 2008; Tseng 2012; Zaehle 2011). Một phương pháp khác để cung cấp dòng điện được gọi là kích thích não sâu, trong đó các điện cực được phẫu thuật đặt bên trong não để đưa dòng điện nhẹ đến các vùng não cụ thể. Một trong những bài báo đầu tiên mô tả khả năng này là một báo cáo trường hợp của một người đàn ông đang được kích thích não sâu để điều trị bệnh béo phì và thật bất ngờ, nhận thấy trí nhớ được cải thiện (Hamani 2008). Kể từ đó, các nhà khoa học đã thực hiện một nghiên cứu nhỏ sử dụng kích thích não sâu trên những bệnh nhân bị động kinh không đáp ứng với thuốc và đã phát hiện ra rằng những dòng điện này có thể cải thiện sự hình thành ký ức về thông tin không gian (Cheng 2012; Suthana 2012).

Hormone và liệu pháp thay thế hormone

Sự thay đổi nồng độ hormone cũng có thể đóng một vai trò trong chứng mất trí nhớ. Một nhóm các hormone được gọi là neurosteroids được tổng hợp trong hệ thống thần kinh và điều chỉnh một số khía cạnh của chức năng não. Hai loại thuốc kích thích thần kinh đặc biệt có liên quan đến rối loạn trí nhớ: mergenolone và dehydroepiandrosterone (DHEA) (George 2010). Ở động vật, tuổi ngày càng tăng có liên quan đến mức độ mang thai thấp hơn. Hơn nữa, suy giảm trí nhớ có liên quan đến mức độ mang thai thấp, và một số mô hình động vật tiết lộ rằng việc mang thai vào hệ thần kinh đã cải thiện trí nhớ (Mayo 2001; Vallée 1997; Chen 2010; Petit 2011).

Ngoài những tác động trực tiếp lên não, thaienolone còn đóng vai trò là tiền chất của DHEA. Giống như mang thai, nồng độ DHEA giảm đáng kể (tới 80%) khi về già. Sự giảm DHEA này có thể đóng một vai trò trong việc giảm dần trí nhớ và chức năng nhận thức ở người già cũng như ở những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer (Sorwell 2010). Các nghiên cứu trên động vật cho thấy bổ sung DHEA giúp cải thiện trí nhớ (Bazin 2009; Ducharme 2010). Mặc dù các nghiên cứu của con người về tác dụng của DHEA còn hạn chế, nhưng DHEA cũng có thể cải thiện trí nhớ ở nam giới trẻ khỏe mạnh (Alhaj 2006).

Các hormone khác, bao gồm estrogen, cũng đã được tìm thấy có vai trò ngăn ngừa chứng hay quên trong mô hình động vật (Gibbs 2011; Durham 2012). Ở người, trí nhớ khai báo bằng lời nói đã được tìm thấy tăng lên trong thời kỳ sau kỳ kinh nguyệt, khi nồng độ estrogen cao so với thời kỳ tiền kinh nguyệt và trí nhớ bằng lời nói dường như được cải thiện sau khi sử dụng estrogen ở phụ nữ đã phẫu thuật mãn kinh. (Protopopescu 2008; Henderson 2009). Bổ sung estrogen là một mục tiêu đặc biệt hấp dẫn vì estrogen đã được tìm thấy để tăng mức độ của một hợp chất gọi là yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF), làm tăng các kết nối giữa tế bào thần kinh và hỗ trợ trong việc tạo ra ký ức (Sanchez 2006; Luine 2013).

Progesterone, một loại hormone quan trọng khác có chức năng thần kinh, có thể hữu ích để điều trị chứng mất trí nhớ. Giống như các loại thuốc kích thích thần kinh khác, progesterone cũng ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển của các tế bào thần kinh (Mannella 2012). Trong các mô hình động vật, progesterone đã được chứng minh là ảnh hưởng đến số lượng kết nối giữa các tế bào thần kinh (Woolley 1993). Progesterone cũng đã được tìm thấy để làm giảm chứng mất trí nhớ do hóa chất trong mô hình động vật (Tanabe 2004). Ngoài ra, phụ nữ sau mãn kinh được điều trị thay thế hormone sớm, bao gồm progesterone, có nhiều hoạt động não hơn ở vùng hải mã (Smith 2011). Bổ sung progesterone cũng cho thấy có triển vọng trong việc cải thiện chức năng thần kinh và nó đã cải thiện kết quả ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não (Ma 2012; Wright 2007).

Các cá nhân quan tâm đến việc tìm hiểu thêm về lợi ích của liệu pháp phục hồi nội tiết tố và cách tiến về phía trước với việc bổ sung nội tiết tố được khuyến khích để xem xét lại Phục hồi nội tiết tố nam của Life Extension hoặc Phục hồi nội tiết tố nữ .

Mục tiêu can thiệp tự nhiên

Các can thiệp tự nhiên được nêu trong giao thức này được giới hạn ở những can thiệp được hỗ trợ bởi bằng chứng cho điều chế bộ nhớ. Vì sức khỏe não bộ tổng thể có thể tác động đáng kể đến việc thu nhận, củng cố và gợi lại ký ức, độc giả được khuyến khích xem lại giao thức Từ chối nhận thức liên quan đến tuổi để có thêm gợi ý.

Choline và Phosphatidylserine

Choline và phosphatidylserine là các thành phần lipid hỗ trợ cấu trúc và chức năng của các tế bào thần kinh liên quan đến việc thu thập và thu hồi bộ nhớ. Choline đóng vai trò quan trọng trong các quá trình tế bào thần kinh nằm dưới bộ nhớ thông qua hai cơ chế khác nhau. Đầu tiên, choline đóng vai trò là tiền chất của chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine, rất quan trọng đối với tín hiệu thần kinh liên quan đến bộ nhớ (Poly 2011). Do đó, các loại thuốc làm tăng nồng độ acetylcholine là một phần quan trọng trong điều trị bệnh Alzheimer. Thứ hai, các tế bào thần kinh trong não có hàm lượng phosphatidylcholine cao, một loại lipid được tìm thấy trong màng tế bào. Người ta cho rằng mức độ phosphatidylcholine trong tế bào thần kinh giảm có thể góp phần làm mất trí nhớ và các dạng suy giảm nhận thức khác (Kullenberg 2012).

Trong các mô hình động vật bị mất trí nhớ, việc bổ sung choline làm giảm suy giảm trí nhớ bằng cách cải thiện quá trình củng cố bộ nhớ (Blake 2012). Thử nghiệm ở người cũng mang lại kết quả đầy hứa hẹn. Bổ sung với alpha-glycerylphosphorylcholine (còn được gọi là alpha-GPC), một dạng choline, đã được tìm thấy để cải thiện trí nhớ và sự tập trung. Ở những người trẻ, khỏe mạnh, alpha-GPC đã được chứng minh là ngăn ngừa chứng mất trí nhớ do thuốc (Kidd 2005). Hơn 23 thử nghiệm lâm sàng trên alpha-GPC đã được thực hiện. Một số lợi ích quan sát được bao gồm cải thiện sự chú ý, trí nhớ, sự tập trung và nhận thức (Brady 2011). Hợp chất này cũng đã được tìm thấy để giảm mất trí nhớ và các dấu hiệu tổn thương thần kinh khác do đột quỵ (Parnetti 2001; Barbagallo 1994). Một nghiên cứu khác cho thấy những người có lượng choline cao hơn thực hiện tốt hơn trong các bài kiểm tra trí nhớ,

Phosphatidylserin, một lipid quan trọng khác đối với sức khỏe nơ-ron, là một trong những hợp chất được nghiên cứu rộng rãi nhất cho chứng suy giảm trí nhớ (Kullenberg 2012). Các nghiên cứu trên động vật đã phát hiện ra rằng chứng mất trí nhớ do phosphatidylserine làm giảm (Vaisman 2009; Claro 2006). Ngoài ra, nhiều nghiên cứu cho thấy rằng bổ sung phosphatidylserine, một mình hoặc phức tạp với các chất béo khác, giúp cải thiện trí nhớ ở những người cao tuổi có vấn đề về trí nhớ (Richter 2010; Kato-Kataoka 2010; Vakhapova 2010). Cụ thể, phosphatidylserine cải thiện việc thu hồi thông tin bằng lời nói và có thể cải thiện sự thiếu hụt nhận thức ở người cao tuổi bị khiếu nại về trí nhớ nhưng không có dấu hiệu sa sút trí tuệ (Richter 2010; Vakhapova 2010). Phosphatidylserine cũng có thể cải thiện trí nhớ ở những người bị rối loạn tăng động giảm chú ý (Hirayama 2013). Ngoài việc giữ gìn sức khỏe nơ-ron, phosphatidylserine có thể cải thiện trí nhớ bằng cách tăng mức độ của cả glucose (hỗ trợ tiêu thụ năng lượng của tế bào thần kinh) và acetylcholine trong não (Kullenberg 2012). Một nghiên cứu lâm sàng khác cho thấy phosphatidylserine có thể tăng cường tác dụng của Ginkgo biloba, một loại cây nổi tiếng vì lợi ích của nó đối với sức khỏe não bộ (Kennedy 2007).

Vitamin B

Các vitamin B, bao gồm folate, thiamine, pyridoxine (vitamin B6) và vitamin B12, cũng có thể có vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa chứng hay quên. Vai trò của vitamin B12 trong việc duy trì sức khỏe của hệ thần kinh được thiết lập đặc biệt tốt, vì việc thiếu vitamin B12 có thể gây tổn thương cho hệ thần kinh ngoại biên (Tangney 2012). Cùng với vitamin B12, tầm quan trọng của folate và vitamin B6 đối với chức năng nhận thức cũng đã được chú trọng. Tất cả các vitamin này là cần thiết để giảm mức homocysteine ​​trong não; homocysteine ​​góp phần vào rối loạn chức năng mạch máu (Morris 2005; Parletta 2013). Nồng độ homocysteine ​​có xu hướng tăng khi mọi người già đi và có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh Alzheimer (Seshadri 2002; Tangney 2012).

Ngoài vai trò là yếu tố nguy cơ gây đột quỵ, homocysteine ​​còn gây độc trực tiếp cho tế bào thần kinh, cả ở những người mắc bệnh Alzheimer và ở những người khỏe mạnh. Một trong những cách mà vitamin B có thể giúp ngăn ngừa chứng hay quên và các dạng suy giảm nhận thức khác là bằng cách hạ thấp mức homocysteine. Chúng cũng có thể giúp tổng hợp các chất dẫn truyền thần kinh khác nhau cần thiết cho não để hoạt động đúng (Parletta 2013). Mức độ thấp của một số dấu hiệu liên quan đến vitamin B12 cũng liên quan đến khối lượng não thấp và chức năng nhận thức giảm (Tangney 2011; Tangney 2012). Một nghiên cứu báo cáo rằng bổ sung folate, vitamin B12 và vitamin B6 trong 2 năm làm chậm sự suy giảm nhận thức và cải thiện tình trạng lâm sàng (de Jager 2011), trong khi các nghiên cứu khác báo cáo rằng chúng cũng có thể làm chậm chứng teo não (Tangney 2012; Smith 2010).

Acetyl-L-Carnitine

Cái chết của các tế bào thần kinh trong vùng đồi thị và các vùng khác của não được cho là có vai trò trong sự phát triển của chứng hay quên. Acetyl-L-Carnitine là một chất được sản xuất tự nhiên bởi cơ thể có thể có nhiều tác dụng bảo vệ thần kinh. Một trong những vai trò chính của nó là giúp ty thể, được gọi chung là các nhà máy điện di động, sản xuất năng lượng hiệu quả hơn (Goo 2012; Malaguarnera 2011; Barwhal 2009). Hơn nữa, nó có thể giúp tăng mức độ acetylcholine trong não (Imperato 1989; White 1990; Jiang 2011; Schaevitz 2012). Bổ sung acetyl-L-Carnitine đã cải thiện rối loạn chức năng thoái hóa thần kinh ở nhiều mô hình động vật khác nhau, bao gồm bệnh Alzheimer (Jiang 2011; Zhou 2011), học tập và suy giảm trí nhớ liên quan đến tuổi (Kobayashi 2010), lưu lượng máu / đột quỵ kém (Barwhal 2009; 2012; Zhang R 2012), và chấn thương đầu (Scafidi 2010). Acetyl-L-Carnitine cũng cải thiện chức năng nhận thức, bao gồm trí nhớ, ở những người bị bệnh não gan, một căn bệnh do tổn thương gan (Malaguarnera 2011).

Coenzyme Q10 và Pyrroloquinoline quinone

Coenzyme Q10 (CoQ10), một chất giống như vitamin tự nhiên có liên quan đến việc sản xuất năng lượng của tế bào, có thể có một số tính chất bảo vệ thần kinh (Massaad 2011; Ishrat 2006). Một hợp chất liên quan, pyrroloquinoline quinone (PQQ), cũng có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh (Zhang 2002; Ohwada 2008; Scanlon 1997). Các nghiên cứu về nuôi cấy tế bào thần kinh và mô hình động vật mất trí nhớ đã phát hiện ra rằng cả hai chất này có thể cải thiện chức năng nhận thức và ngăn ngừa chết tế bào dẫn đến mất trí nhớ (Hassanshahi 2012; Zhang 2002; Hassanshahi 2013; Massaad 2011; Ishrat 2006; ; Ohwada 2008). Một nguyên nhân tiềm ẩn của chứng mất trí nhớ là đột quỵ, gây tổn thương cho vùng hải mã và các bộ phận khác của não bằng cách tước đi oxy (một dạng tổn thương được gọi là thiếu máu cục bộ). CoQ10 bảo vệ đồi hải mã và các bộ phận khác của não khỏi tổn thương do thiếu máu cục bộ, gợi ý rằng nó có thể giúp ngăn ngừa chứng mất trí nhớ do đột quỵ (Hassanshahi 2012; Hassanshahi 2013). Trong các mô hình động vật, CoQ10 và PQQ đã làm giảm các tác động hành vi của chứng hay quên do chấn thương sọ não và thuốc gây mất trí nhớ (Zhang L 2012; Ohwada 2008; Ishrat 2006).

Axit béo omega-3

Axit béo omega-3 là một nhóm chất béo bao gồm axit docosahexaenoic (DHA) và axit eicosapentaenoic (EPA). Trong một mô hình động vật, những chất béo này đã được chứng minh là đảo ngược chứng mất trí nhớ do thiếu máu cục bộ và sự cải thiện được duy trì ngay cả sau khi ngừng điều trị (Fernandes 2008). Tăng lượng chất béo này, bằng cách ăn thực phẩm giàu axit béo omega-3 (như cá béo) hoặc bổ sung dầu cá, có thể giúp bảo vệ não khỏi chứng mất trí nhớ. Các nghiên cứu trên mô hình động vật bị mất trí nhớ cho thấy rằng điều trị lâu dài bằng axit béo omega-3 có thể bảo vệ não khỏi chứng mất trí nhớ do nồng độ oxy thấp, thuốc và ngộ độc chì (Fernandes 2008; Ajami 2012; Yadav 2012; Sharma 2012). Hơn nữa, ở người, bổ sung EPA và DHA đã được chứng minh là cải thiện trí nhớ làm việc (Narendran 2012).

Magiê

Nồng độ magiê cao hơn trong chất lỏng bao quanh não và cột sống, được gọi là dịch não tủy, so với trong máu. Điều này cho thấy magiê đóng vai trò quan trọng trong hệ thống thần kinh trung ương (Slutsky 2010). Trong một mô hình động vật, chế độ ăn thiếu magiê làm tăng sự thiếu hụt trí nhớ sau chấn thương não và việc sử dụng magiê sau chấn thương não cấp tính làm giảm đáng kể tổn thương mô và cải thiện kết quả hành vi. Ngoài ra, một nghiên cứu cho thấy động vật trải qua chấn thương sọ não và nhận chế độ ăn ít magiê có tỷ lệ tử vong cao hơn và kết quả thần kinh tồi tệ hơn (Hoane 2008). Bằng chứng cũng cho thấy rằng những người mắc bệnh Alzheimer nhẹ đến trung bình thường có nồng độ magiê giảm trong máu (Barbagallo 2011).

Bổ sung magiê cũng giúp cải thiện trí nhớ và giảm mất trí nhớ ở nhiều mô hình động vật bị mất trí nhớ, cho thấy đây có thể là một liệu pháp hiệu quả để điều trị hoặc ngăn ngừa mất trí nhớ (Liu 2012; Slutsky 2010; Sarreshtehdari 2012; Uysal 2013). Mặc dù rất khó để bổ sung magiê thường xuyên để có thể truy cập vào não, các nhà khoa học đã phát triển một dạng magiê biến đổi, được gọi là magiê-L-threonate , có khả năng xâm nhập vào não tốt hơn và có thể hiệu quả hơn (Slutsky 2010).

Cây bạch quả

Ginkgo biloba là một trong những cây thuốc được nghiên cứu rộng rãi nhất. Nó chứa hai loại hợp chất khác nhau, được gọi là flavone glycoside và terpene lactones, có nhiều lợi ích sức khỏe (Blecharz-Klin 2009). Điều quan trọng, bạch quả có thể cải thiện sức khỏe não bộ bằng nhiều cách: bằng cách cải thiện việc sử dụng năng lượng, ngăn chặn tử vong nơ-ron và điều chỉnh dẫn truyền thần kinh (Blecharz-Klin 2009; Tobinaga 2012; Walesiuk 2009; Abdel-Wahab 2012). Các thử nghiệm trên người đã mang lại kết quả đầy hứa hẹn: cây này cải thiện trí nhớ ở những người tình nguyện trung niên khỏe mạnh và làm chậm sự suy giảm nhận thức ở người cao tuổi (Amieva 2013; Kaschel 2011; Wesnes 2000). Một nghiên cứu khác báo cáo rằng bạch quả gây ra, sau 14 ngày dùng thuốc, hoạt động não cụ thể thay đổi dẫn đến cải thiện trí nhớ làm việc (Silberstein 2011).

Ashwagandha

Ashwagandha, còn được gọi là nhân sâm Ấn Độ, đã được sử dụng trong y học Ayurveda trong nhiều thế kỷ (Sandhu 2010). Các nghiên cứu cho thấy nó có thể thúc đẩy sự tăng trưởng, sửa chữa và tái tạo các tế bào thần kinh bị tổn thương, đặc biệt là những tế bào bị tổn thương do bệnh Alzheimer và Parkinson và các tình trạng thoái hóa thần kinh khác (Singh 2011; Konar 2011).

Huperzine A

Huperzine A là một hợp chất có nguồn gốc từ cây Huperzia serrata của Trung Quốc. Vai trò của nó trong điều trị chứng mất trí nhớ chủ yếu xuất phát từ khả năng ức chế đảo ngược và chọn lọc acetylcholinesterase. Sự ức chế acetylcholinesterase dẫn đến tăng acetylcholine dẫn truyền thần kinh, rất quan trọng đối với trí nhớ; một số loại thuốc điều trị bệnh Alzheimer cũng hoạt động theo cơ chế này (Ye 1999; Malkova 2011; Rafii 2011). Trong một số mô hình động vật, huperzine A cải thiện trí nhớ và chức năng nhận thức (Wang 2010; Shi 2012). Nó cũng cho thấy rằng, sau khi uống 8-24 tuần, 300-500 mcg huperzine A hàng ngày đã cải thiện trạng thái tinh thần của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer và được dung nạp tốt (Wang 2009). Nó cũng có thể có lợi cho những người bị thiếu hụt nhận thức do bệnh mạch máu (Xu 2012). Ngoài ra, huperzine A đã được hiển thị trong các mô hình động vật để thúc đẩy sự phát triển của các tế bào thần kinh trong vùng hải mã (Ma 2013).

ROLocetine

ROLocetine, một dẫn xuất của cây dừa cạn, có thể hữu ích trong điều trị chứng mất trí nhớ do các vấn đề thần kinh tiềm ẩn. Ngoài việc có tác dụng bảo vệ thần kinh, vinpocetine có thể tăng cường trí nhớ bằng cách cải thiện chức năng của các tế bào thần kinh ở vùng đồi thị và các bộ phận khác của não điều khiển bộ nhớ (Deshmukh 2009; Ratra 2011). Các nghiên cứu nuôi cấy động vật và tế bào đã chỉ ra rằng vinpocetine có thể cải thiện trí nhớ và bảo vệ tế bào thần kinh khỏi nhiều loại tổn thương khác nhau (Deshmukh 2009; Ratra 2011; Solanki 2011; Nyakas 2009; Groó 1987).

Quả việt quất

Quả việt quất đặc biệt phong phú trong một nhóm các hợp chất gọi là flavonoid, cũng có thể tăng cường lưu lượng máu đến não và tối ưu hóa chức năng thần kinh (Spencer 2010). Nhiều nghiên cứu trên động vật đã phát hiện ra rằng bổ sung chế độ ăn uống với trí nhớ tăng cường quả việt quất (Joseph 2003; Andres-Lacueva 2005; Goyarzu 2004; Casadesus 2004; Coultrap 2008; Ramirez 2005). Tác dụng của việc bổ sung quả việt quất có thể điều chỉnh một số con đường truyền tín hiệu sinh hóa ở vùng hải mã, vốn liên quan phức tạp đến bộ nhớ (Williams 2008). Một nghiên cứu nhỏ trên người cao tuổi cũng cho thấy rằng tiêu thụ nước ép quả việt quất hàng ngày trong 12 tuần giúp cải thiện trí nhớ (Krikorian 2010).