ĐỘT QUỴ - CHUẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Chẩn đoán và điều trị đột quỵ

Tổn thương đột quỵ do thiếu máu cục bộ phụ thuộc vào thời gian. Sau khi tắc động mạch ban đầu, tế bào chết tế bào rơi xuống các vùng lớn hơn của não cho đến khi dòng máu được thiết lập lại (van der Worp 2007). Tổn thương đột quỵ xuất huyết cũng phụ thuộc vào thời gian. Khi máu tiếp tục rò rỉ từ vị trí vỡ ban đầu, khu vực não bị tổn thương do khối máu tụ tăng lên (Qureshi 2001). Do đó, điều quan trọng là phải điều trị nạn nhân đột quỵ càng nhanh càng tốt để tránh tổn thương não lan rộng.

Khi một nạn nhân đột quỵ đã đến bệnh viện, các bác sĩ sử dụng các xét nghiệm hình ảnh để xác định loại đột quỵ (thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết) xảy ra (PubMed Health 2011). Xác định loại đột quỵ là rất quan trọng vì các loại thuốc được sử dụng để điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ sẽ không có tác dụng đối với đột quỵ xuất huyết và ngược lại (Lansberg 2012).

Hình ảnh não có thể giúp phát hiện đột quỵ và xác định bản chất của chúng.

• Chụp cắt lớp vi tính (CTA). Chụp cắt lớp vi tính được sử dụng để tìm kiếm phình động mạch, dị dạng động mạch và tĩnh mạch, cũng như thu hẹp các động mạch ở cổ và não.
• Chụp cắt lớp vi tính (CT). Chụp cắt lớp vi tính là một công cụ hình ảnh y tế có thể được sử dụng để xác định xuất huyết não.
• Chụp cộng hưởng từ (MRI). Kỹ thuật hình ảnh cộng hưởng từ có thể hỗ trợ chẩn đoán đột quỵ (Schellinger 1999).
• Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA). Chụp mạch cộng hưởng từ sử dụng từ trường, sóng vô tuyến và thuốc nhuộm được tiêm vào tĩnh mạch để đánh giá các động mạch ở cổ và não.

Điều trị cấp cứu đột quỵ do thiếu máu cục bộ . Điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng là rất quan trọng. Các nghiên cứu cho thấy việc làm tan cục máu đông nhanh chóng trong vòng 4,5 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng có thể làm giảm đáng kể tổn thương não (Lansberg 2012). Thật không may, nhiều bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ không đến bệnh viện và nhận được thuốc tan huyết khối thích hợp cho đến khi tổn thương não nghiêm trọng đã xảy ra (Zerwic 2007).

• Tiêm tĩnh mạch chất kích hoạt plasminogen mô (tPA).tPA được FDA phê chuẩn để điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính (Roth 2011). tPA là một enzyme chuyển đổi plasminogen thành plasmin - enzyme chủ yếu kích thích sự phân hủy cục máu đông. Nó giúp giảm tổn thương do thiếu máu cục bộ và cứu vãn mô não. Sử dụng tPA trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng là liệu pháp được lựa chọn đầu tiên ở những bệnh nhân không có chống chỉ định (Miller 2012; Del Zoppo 2009). 2012). Một nghiên cứu cho thấy 18% những thiếu sót trong điều trị là có thể tránh được (Cocho 2005). Trên thực tế, trong nhiều trường hợp, ngay cả những bệnh nhân đủ điều kiện cũng có thể bị từ chối điều trị tPA (Alberts 2012). Đáng buồn thay, các rào cản quan liêu, chẳng hạn như lo ngại trách nhiệm pháp lý và bồi hoàn bảo hiểm không đủ, góp phần vào những từ chối chết người này (Bambauer 2006). Một lý do khác được trích dẫn để tránh tPA trong điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính là nguy cơ chảy máu. Các bác sĩ thường ngần ngại điều trị các nạn nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ bằng tPA nếu bệnh nhân đã dùng warfarin vì sợ xuất huyết não. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy các nạn nhân đột quỵ được điều trị bằng warfarin có chỉ số nhỏ hơn hoặc bằng 1,7 có thể được điều trị bằng tPA mà không có nguy cơ xuất huyết nội sọ quá mức (Xian 2012). Bắt đầu gánh nặng đảm bảo điều trị kịp thời cho bệnh nhân và / hoặc người chăm sóc của họ là tốt. Các bác sĩ không thể cung cấp tPA trong cửa sổ 4,5 giờ quan trọng nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi hết thời gian này. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là Các bác sĩ thường ngần ngại điều trị các nạn nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ bằng tPA nếu bệnh nhân đã dùng warfarin vì sợ xuất huyết não. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy các nạn nhân đột quỵ được điều trị bằng warfarin có chỉ số nhỏ hơn hoặc bằng 1,7 có thể được điều trị bằng tPA mà không có nguy cơ xuất huyết nội sọ quá mức (Xian 2012). Bắt đầu gánh nặng đảm bảo điều trị kịp thời cho bệnh nhân và / hoặc người chăm sóc của họ là tốt. Các bác sĩ không thể cung cấp tPA trong cửa sổ 4,5 giờ quan trọng nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi hết thời gian này. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là Các bác sĩ thường ngần ngại điều trị các nạn nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ bằng tPA nếu bệnh nhân đã dùng warfarin vì sợ xuất huyết não. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy các nạn nhân đột quỵ được điều trị bằng warfarin có chỉ số nhỏ hơn hoặc bằng 1,7 có thể được điều trị bằng tPA mà không có nguy cơ xuất huyết nội sọ quá mức (Xian 2012). Bắt đầu gánh nặng đảm bảo điều trị kịp thời cho bệnh nhân và / hoặc người chăm sóc của họ là tốt. Các bác sĩ không thể cung cấp tPA trong cửa sổ 4,5 giờ quan trọng nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi hết thời gian này. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là bằng chứng cho thấy các nạn nhân đột quỵ được điều trị bằng warfarin có chỉ số nhỏ hơn hoặc bằng 1,7 có thể được điều trị bằng tPA mà không có nguy cơ xuất huyết nội sọ quá mức (Xian 2012). Bắt đầu gánh nặng đảm bảo điều trị kịp thời cho bệnh nhân và / hoặc người chăm sóc họ cũng. Các bác sĩ không thể cung cấp tPA trong cửa sổ 4,5 giờ quan trọng nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi hết thời gian này. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là bằng chứng cho thấy các nạn nhân đột quỵ được điều trị bằng warfarin có chỉ số nhỏ hơn hoặc bằng 1,7 có thể được điều trị bằng tPA mà không có nguy cơ xuất huyết nội sọ quá mức (Xian 2012). Bắt đầu gánh nặng đảm bảo điều trị kịp thời cho bệnh nhân và / hoặc người chăm sóc họ cũng. Các bác sĩ không thể cung cấp tPA trong cửa sổ 4,5 giờ quan trọng nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi hết thời gian này. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là Cửa sổ 5 giờ nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi hết thời gian này. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là Cửa sổ 5 giờ nếu nạn nhân đột quỵ đến bệnh viện lâu sau khi hết thời gian này. Thật không may, một nghiên cứu cho thấy thời gian trung bình nhập viện cấp cứu là16 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đột quỵ (Zerwic 2007). Gọi 911 ngay khi gặp các triệu chứng đột quỵ là vai trò của bệnh nhân và người chăm sóc của họ trong việc đảm bảo điều trị đột quỵ tối ưu.
• Aspirin và thuốc chống tiểu cầu . Aspirin được thành lập như một phương pháp điều trị quan trọng đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng liều aspirin 160 hoặc 300 mg trong vòng 48 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể làm giảm tỷ lệ tử vong theo thời gian (khi xuất viện hoặc sau 6 tháng) (van der Worp 2007).
• Quy trình phẫu thuật. Nếu cần thiết, các thủ tục khẩn cấp phải được thực hiện càng sớm càng tốt. Ví dụ, nếu phình động mạch vỡ (một điểm yếu trong mạch máu) gây xuất huyết dưới nhện liên quan trong não, bác sĩ phẫu thuật có thể cắt phình động mạch và cầm máu. Một thủ tục khác, được gọi là nong mạch bằng bóng, có thể được sử dụng để cải thiện lưu lượng máu trong các động mạch bị tắc (Mayo Clinic 2012b).

Phòng ngừa đột quỵ thiếu máu cục bộ thứ phát. Sau đột quỵ, có nguy cơ đột quỵ hoặc đột quỵ thứ phát đáng kể (Geeganage 2012). Để giúp ngăn ngừa đột quỵ thứ phát, bệnh nhân có thể được chỉ định điều trị chống tiểu cầu, bao gồm aspirin liều thấp hoặc Plavix®, hoặc liệu pháp chống đông máu như warfarin dài hạn (Coumadin®) (Alberts 2011; Awada 2011; Bousser 2012).

Điều trị cấp cứu đột quỵ xuất huyết . Điều trị khẩn cấp đột quỵ xuất huyết tập trung vào kiểm soát chảy máu và giảm áp lực trong não. Các thủ tục phẫu thuật thường được sử dụng để dẫn lưu máu thu thập bên ngoài các mạch máu trong xuất huyết (tụ máu) (Dey 2012). Nếu các loại thuốc chống đông máu cũ hơn (ví dụ Coumadin®, còn được gọi là warfarin) đã được sử dụng để ngăn ngừa cục máu đông, can thiệp với vitamin K có thể được sử dụng để chống lại tác dụng của warfarin. Các chất chống đông máu (ví dụ, aspirin và tPA) có thể làm tăng chảy máu và không thể được sử dụng (Mayo Clinic 2012b).

Thuốc nimodipine, thuốc chẹn kênh canxi, thường được sử dụng để giúp kiểm soát co thắt mạch máu và có thể cải thiện kết quả ở những bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện. Nimodipine làm giảm huyết áp trung tâm và khả năng kiểm soát co thắt mạch máu được cho là do ức chế co mạch (Choi 2012; NSA 2009a; BAF 2011; Kim 2009). Một loại thuốc thử nghiệm có tên clazosentan, một chất đối kháng thụ thể endothelin, đã được báo cáo trong một số nghiên cứu trên người và động vật để giảm nguy cơ co thắt mạch máu và co thắt sau đột quỵ xuất huyết và cải thiện đáng kể cơ hội sống sót (Schubert 2008; Sabri 2011; Macdonald 2012). Tuy nhiên, các nghiên cứu khác đã thất bại trong việc chứng thực những phát hiện này, vì vậy cần phải điều tra thêm (Macdonald 2011).

Phòng ngừa đột quỵ xuất huyết thứ phát. Sau khi điều trị cấp tính, thuốc có thể được kê toa để kiểm soát huyết áp, đây là yếu tố nguy cơ chính của đột quỵ thứ hai (Rashid 2003). Thuốc kê đơn để hạ huyết áp bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển và các loại khác (AHA 2012a).

Phương pháp giảm thiểu rủi ro đột quỵ

Giảm nguy cơ đột quỵ bản lề khi nhắm vào một loạt các yếu tố nguy cơ đã biết như huyết áp cao, tăng cholesterol và kháng insulin, cũng như cải thiện thói quen ăn uống và lối sống. Tuy nhiên, một trong những chiến lược giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ mạnh nhất của y học thông thường là giảm thiểu khả năng cục máu đông sử dụng thuốc chống đông máu và thuốc chống tiểu cầu. Điều quan trọng là phải hiểu rằng những loại thuốc này làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nhưng làm tăng nguy cơ đột quỵ do xuất huyết. Chiến lược giảm nguy cơ đột quỵ do xuất huyết chủ yếu tập trung vào việc giảm huyết áp, thay vì tránh đông máu (Brott 2000; van der Worp 2007; Davis 2012; Bronner 1995; Brisman 2006).

Thuốc chống đông máu.

Warfarin (Coumadin®), thuốc chống đông máu, có liên quan đến việc giảm 64% nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Lip 2012). Warfarin làm giảm quá trình đông máu bằng cách đối kháng với tác dụng của vitamin K (Siguret 2008). Tuy nhiên, warfarin có thể tương tác với các loại thuốc khác và những người dùng warfarin yêu cầu theo dõi liên tục để bảo vệ chống chảy máu quá mức.

Các loại thuốc chống đông đường uống được phê duyệt gần đây hiện có sẵn để điều trị cục máu đông sau phẫu thuật chỉnh hình và có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ là một số quần thể (Boehringer Ingelheim Enterprises 2012; Mannucci 2011; Ru San 2012). Dabigatran (Pradaxa®), một chất ức chế thrombin trực tiếp và Rivaroxaban (Xarelto ™), ức chế một loại enzyme liên quan đến đông máu gọi là yếu tố Xa, là những ví dụ về thuốc chống đông máu gần đây đã được chấp thuận cho sử dụng.

Những liệu pháp mới hơn này có thể có lợi ích đáng kể so với warfarin, gây cản trở quá trình chuyển hóa vitamin K. Đầu tiên, cả hai đều ức chế các yếu tố đông máu không phụ thuộc vào vitamin K, vì vậy chúng ít nhạy cảm hơn với sự biến động của lượng vitamin K trong chế độ ăn uống. Dabigatran không thể hiện tương tác lớn với thực phẩm hoặc các loại thuốc khác (Steffel 2011). Không giống như warfarin, những người dùng các loại thuốc này không cần xét nghiệm máu thường xuyên để theo dõi quá trình đông máu (Thethi 2011). Trong các thử nghiệm lâm sàng, cả hai phương pháp điều trị ít nhất đều có hiệu quả như warfarin để giảm nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ và ngăn ngừa / điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu, giảm nguy cơ chảy máu (Connolly 2009; Schulman 2009; Eriksson 2008). Để biết thêm thông tin, xem giao thức Ngăn ngừa cục máu đông .

Ưu điểm của Pradaxa® so với warfarin bao gồm:

• Khởi phát nhanh chóng của hành động
• Dự đoán, tác dụng chống đông máu phù hợp
• Khả năng tương tác thuốc-thuốc thấp
• Không yêu cầu theo dõi xét nghiệm máu chống đông máu
• Hiệu quả sơ bộ và lợi thế an toàn so với warfarin dựa trên dữ liệu điểm đầu, điểm đầu
• Không cần duy trì mức vitamin K thấp. Thiếu vitamin K thúc đẩy vôi hóa động mạch.

Nhược điểm của Pradaxa® so với warfarin bao gồm:

• Không có thuốc giải độc để đảo ngược hiệu quả chống đông máu. Khi dùng quá nhiều warfarin và chỉ số INR của bệnh nhân cho thấy họ có nguy cơ bị chảy máu lớn (hoặc chảy máu bệnh lý), vitamin K có thể được tiêm để tác dụng chống đông máu của warfarin ngay lập tức. Nếu dùng quá nhiều Pradaxa®, không có thuốc giải độc ngay lập tức.
• Không có dữ liệu an toàn dài hạn trên Pradaxa® (trường hợp với hầu như tất cả các loại thuốc mới được phê duyệt)
• Đắt hơn warfarin

Thuốc chống tiểu cầu. Tiểu cầu là những mảnh tế bào trong máu liên quan đến sự hình thành cục máu đông. Thuốc chống tiểu cầu làm cho các mảnh tế bào này ít dính hơn và ít có khả năng đông máu. Thuốc chống tiểu cầu được sử dụng thường xuyên nhất là aspirin. Aggrenox®, kết hợp aspirin liều thấp và thuốc chống tiểu cầu dipyridamole, có thể được chỉ định thay thế (Norrving 2006). Các lựa chọn thay thế khác bao gồm clopidogrel (Plavix®) hoặc ticlopidine (Ticlid®) (Cẩm nang Merck 2007; Forbes 1998; Aw 2012; Murray 1994).

Tắc nghẽn tâm nhĩ trái. Đối với một số bệnh nhân bị rung tâm nhĩ và không thể dùng thuốc chống đông máu hoặc chất làm loãng máu khác, một phương pháp phẫu thuật gọi là tắc nghẽn tâm nhĩ trái đã được chứng minh là ức chế sự hình thành cục máu đông và giảm nguy cơ đột quỵ (Holmes 2009; Lopez-Minguez 2012). Phần phụ của tâm nhĩ trái là một túi cơ bắp đóng vai trò là nơi chứa một trong các buồng tim (tâm nhĩ trái). Khi có rối loạn nhịp tim, máu trong phần phụ sẽ dễ bị đông máu (Alli 2012). Là một tài tài, hay nói, qua, qua, qua một khác, qua giữ, qua, qua một khác, qua, qua, qua, khi khác mới, khác mới, khi khác mới đăng, mới, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng, mới đăng cam cam

Chiến lược tự nhiên để giảm nguy cơ đột quỵ

Các loại thuốc thông thường và phẫu thuật được sử dụng để ngăn ngừa bệnh stoke và bệnh mạch máu não thường liên quan đến các tác dụng phụ và bị hạn chế trong khả năng nhắm vào nhiều yếu tố gây ra đột quỵ. Life Extension nhấn mạnh một chiến lược phòng ngừa đột quỵ toàn cầu. Chiến lược này bao gồm một loạt các biện pháp phòng ngừa như giảm viêm mãn tính, duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh, giảm cholesterol, ức chế nồng độ homocysteine ​​và fibrinogen và hạ huyết áp (Houston 2010).

Chế độ ăn Địa Trung Hải. Chế độ ăn Địa Trung Hải truyền thống rất giàu trái cây, rau, ngũ cốc và cá, và ít thịt đỏ và đồ ngọt (Fung 2009). Tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tỷ lệ mắc một số bệnh liên quan đến tuổi tác thấp hơn, bao gồm cả đột quỵ (Mitrou 2007; Fung 2009). Một nghiên cứu năm 2011 cho thấy rằng việc tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn Địa Trung Hải đã làm giảm khả năng đột quỵ do thiếu máu cục bộ không phân biệt mức độ cholesterol, tuổi tác và giới tính (Kastedom 2011). Trong một nghiên cứu dân số riêng biệt, việc tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải đã giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, đau tim và tử vong do mạch máu (Gardener 2011). Trong một nghiên cứu khảo sát trên 70 000 phụ nữ Mỹ, chế độ ăn "thận trọng" của trái cây, rau quả, cá và ngũ cốc nguyên hạt có nguy cơ đột quỵ và thiếu máu cục bộ thấp hơn so với chế độ ăn "phương Tây" trong các loại thịt chế biến, ngũ cốc tinh chế và đồ ngọt (Đinh 2006). Tiêu thụ một chế độ ăn Địa Trung Hải ít thịt đỏ và giàu trái cây và rau quả tươi cũng có thể làm giảm mức homocysteine ​​dư thừa ở những người dễ bị di truyền với homocysteine ​​cao (Dedoussis 2004).

Mục tiêu can thiệp dinh dưỡng

Lá ô liu & dầu ô liu. Cây Olea Europaea là một thành phần quan trọng trong chế độ ăn uống của các nền văn hóa Địa Trung Hải, và có tác dụng chống tăng huyết áp và chống xơ vữa động mạch (El 2009). Lá của cây ô liu chứa các hợp chất hoạt động oleuropein và oleacein. Trong một thử nghiệm ở người, 1000 mg mỗi ngày chiết xuất lá ô liu làm giảm huyết áp (Perrinjaquet-Moccetti 2008). Tiền xử lý với 100 mg / kg chiết xuất lá ô liu cũng đã được chứng minh là làm giảm tổn thương não trong mô hình chuột bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Dekanski 2011). Dầu ô liu cũng chứa các hợp chất tốt cho tim. Một nghiên cứu của Pháp cho thấy những đối tượng lớn tuổi tiêu thụ dầu ô liu trong cả nấu ăn và mặc quần áo có nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ thấp hơn 41% so với những người không bao giờ sử dụng dầu ô liu (Samieri 2011).

Nattokinase . Một nghiên cứu năm 2008 đã chứng minh rằng nattokinase, một loại enzyme được chiết xuất từ ​​đậu nành lên men, rất hữu ích trong việc giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp (Kim 2008). Những người tham gia đã nhận được 2000 đơn vị fibrinolytic (FU) của nattokinase hàng ngày trong 8 tuần đã giảm huyết áp tâm thu và tâm trương tương ứng gần 6 mmHg và 3 mmHg. Nattokinase phá vỡ protein fibrinogen, góp phần vào độ nhớt của máu và đông máu. Sự giảm độ nhớt của máu này có thể là một trong những cách mà nattokinase ảnh hưởng đến huyết áp. Nattokinase cũng ức chế sự tăng angiotensin II trong máu (Fujita 2011).

L-Carnitine, acetyl-L-Carnitine và propionyl-L-Carnitine . L-Carnitine là một yếu tố đồng thiết yếu trong quá trình chuyển hóa các phân tử lipid thành năng lượng tế bào. L-Carnitine đã được chứng minh là bảo vệ thần kinh trong các mô hình chuột bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Wainwright 2003). Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm trên các mẫu mô của người chứng minh rằng L-Carnitine gây giãn mạch. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, L-Carnitine ức chế chọn lọc một yếu tố kích hoạt tiểu cầu, chứng minh rằng L-Carnitine có tác dụng bảo vệ chống huyết khối trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Trong một mẫu gồm 9 mẫu cơ thiếu máu cục bộ từ 5 bệnh nhân mắc bệnh mạch máu, nồng độ L-Carnitine thấp, nhưng đã được phục hồi 2 ngày sau khi tiêm một mũi sau khi tiêm propionyl-L-Carnitine trong 30 phút(Andreozzi 2009). Trong một mô hình động vật của đột quỵ thiếu máu cục bộ, điều trị trước bằng acetyl-L-Carnitine làm giảm tổn thương não (Zhang 2012).

ROLocetine . ROLocetine có nguồn gốc từ vincamine hóa học, là một chiết xuất từ ​​lá của cây dừa cạn ít hơn. Kể từ khi được tổng hợp vào những năm 1960, vinpocetine đã cho thấy cả hai đặc tính tăng cường lưu lượng máu thần kinh và não. Nó được sử dụng rộng rãi trong bệnh mạch máu não ở Nhật Bản, Hungary, Ba Lan, Nga và Đức (Patyar 2011).

ROLocetine có tác dụng bảo vệ thần kinh do khả năng chặn các kênh natri và kênh canxi trong tế bào não, ngăn ngừa độc tính kích thích và tử vong mô não (Bereczki 2008). Các mô hình động vật tiết lộ vai trò của vinpocetine trong việc ngăn chặn các quá trình viêm. Điều này rất có ý nghĩa vì viêm mạn tính dẫn đến rối loạn chức năng nội mô và xơ vữa động mạch, làm tăng nguy cơ đột quỵ. Trong một mô hình động vật của đột quỵ thiếu máu cục bộ, tổn thương ở vùng não được gọi là đồi hải mã đã giảm từ 77% ở động vật không được điều trị xuống còn 37% ở động vật được điều trị bằng vinpocetine (Patyar 2011).

Vitamin D . Bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy vitamin D đóng vai trò khiêm tốn trong kiểm soát huyết áp (Witham 2009). Vitamin D điều hòa huyết áp bằng cách điều chỉnh chuyển hóa canxi-phosphate, kiểm soát các tuyến nội tiết và cải thiện chức năng nội mô. Thiếu vitamin D dường như là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tỷ lệ đột quỵ ở đàn ông Mỹ gốc Nhật (Kojima 2012) và đàn ông Hàn Quốc (Park 2012). Một nghiên cứu gần đây cũng cho thấy những người có mức vitamin D lớn hơn 30 ng / mL có tỷ lệ đau tim và đột quỵ thấp nhất (Park 2012). Vitamin D cũng có thể thúc đẩy chuyển hóa insulin bình thường (Houston 2010).

Vitamin B6, B12 và axit Folic.Liệu pháp B-vitamin đã được chứng minh là làm giảm mức homocysteine ​​và giảm độc lập nguy cơ đột quỵ (Saposnik 2009). Nồng độ homocysteine ​​có thể tăng cao khi nồng độ B12 trong huyết thanh dưới 400 pmol / L (Spence 2011). Phân tích dữ liệu trên 5522 người tham gia trong một thử nghiệm lớn để đánh giá vai trò của vitamin B trong việc giảm nguy cơ đột quỵ (thử nghiệm HOPE-2) đã chứng minh rằng điều trị bằng axit folic và vitamin B6 và B12 làm giảm mức homocysteine ​​huyết tương và tỷ lệ đột quỵ nói chung. Trong nghiên cứu này, tỷ lệ mắc cả thiếu máu cục bộ và đột quỵ xuất huyết thấp hơn ở nhóm vitamin so với nhóm giả dược (Saposnik 2009). Một đánh giá năm 2012 của 19 nghiên cứu khác nhau cho thấy bổ sung vitamin B làm giảm nguy cơ đột quỵ khoảng 12% (Huang 2012a).

Axit béo omega-3 . Axit béo omega-3 được tìm thấy trong một số nguồn chất béo như cá nước lạnh và dầu hạt lanh (Houston 2010). Các nghiên cứu đã chứng minh rằng axit béo omega-3 giúp điều chỉnh huyết áp và giảm kết tập tiểu cầu, viêm, LDL-cholesterol và các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch khác (AHA 2010). Một bài báo đánh giá năm 2006 chỉ ra rằng axit béo omega-3 có tác dụng bảo vệ đáng kể chống lại bệnh mạch máu não (Wang 2006). Trong một mô hình chuột bị thiếu máu cục bộ, 3 tháng điều trị bằng docosahexaenoic acid (DHA) đã làm giảm phản ứng viêm sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ và giảm tổn thương não (Lalancette-Hebert 2011).

Lượng omega-3 có thể làm chậm quá trình xơ vữa động mạch bằng cách giảm nồng độ triglyceride huyết tương (Mozaffarian 2011). Trong các thử nghiệm lâm sàng ngắn hạn, tiêu thụ axit béo omega-3 đã kích thích sản xuất oxit nitric, giúp tăng cường sự giãn nở của các động mạch và cải thiện lưu lượng máu trên toàn cơ thể. Axit béo omega-3 cũng đã được chứng minh là cải thiện chức năng nội mô và ngăn ngừa nhịp tim bất thường (rối loạn nhịp tim) (Mozaffarian 2011; Reiffel 2006; Singer 2004). Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ gợi ý rằng một số người có thể không nhận đủ axit béo omega-3 thông qua chế độ ăn một mình và những người này nên cân nhắc việc bổ sung chế độ ăn uống (AHA 2010).

Tỏi . Một số thử nghiệm lâm sàng đã phát hiện ra rằng việc tiêu thụ tỏi tăng có thể làm giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp. Tiêu thụ khoảng 10 000 mcg hoạt chất allicin , lượng chứa trong khoảng bốn tép tỏi, mỗi ngày dường như là cần thiết để giảm huyết áp (Houston 2010). Một đánh giá của các nghiên cứu đã chứng minh rằng tiêu thụ tỏi dường như làm giảm huyết áp tâm thu và tâm trương trung bình tương ứng là 16 và 9 mmHg (Reinhart 2008).

Dehydroepiandrosterone (DHEA) . DHEA, một hoocmon steroid nội sinh có nguồn gốc từ cholesterol, là steroid lưu hành phổ biến nhất ở người. DHEA cải thiện sự giãn nở động mạch và bảo vệ chống lại rối loạn chức năng nội mô, một yếu tố nguy cơ của đột quỵ (Kawano 2003). Trong một nghiên cứu trên 300 phụ nữ sau mãn kinh, nồng độ DHEA-s cao hơn, một dẫn xuất chuyển hóa chính của DHEA, có liên quan đến đột quỵ ít nghiêm trọng hơn (Pappa 2012).

Vitamin C . Vitamin C, còn được gọi là axit ascorbic, là một chất chống oxy hóa hòa tan trong nước giúp cải thiện chức năng nội mô. Nhiều nghiên cứu quan sát và lâm sàng đã ghi nhận rằng chế độ ăn uống vitamin C có thể làm giảm huyết áp và nhịp tim. Đánh giá các thử nghiệm lâm sàng được công bố đã chỉ ra rằng lượng 250 mg vitamin C hai lần mỗi ngày hạ huyết áp tâm thu và tâm trương xuống khoảng 7 mmHg và 4 mmHg. Vitamin C có thể làm giảm huyết áp bằng cách giảm liên kết angiotensin II với thụ thể của nó. Vitamin C cũng xuất hiện để tăng cường tác dụng hạ huyết áp của một số loại thuốc huyết áp (Houston 2010).

Flavonoid. Flavonoid là chất chống oxy hóa tự nhiên có trong trái cây, rau, rượu vang đỏ và trà (Houston 2010). Một nghiên cứu năm 2012 cho thấy việc tăng lượng flavonoid có liên quan đến việc giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở phụ nữ và việc tiêu thụ trái cây họ cam quýt có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ nói chung (Cassidy 2012). Một mô hình động vật cho thấy rằng một liều flavonoid resveratrol tiêm tĩnh mạch đã cải thiện 30% lưu lượng máu não và bảo vệ chống lại tổn thương não do thiếu máu cục bộ (Lu 2006).

Rítin . Rutin là một flavonoid xuất hiện tự nhiên trong kiều mạch và một số loại trái cây (ví dụ: táo) (Kreft 2006; Lata 2009). Rutin ức chế một loại enzyme gọi là protein disulfide isomerase (PDI) , tham gia vào quá trình hình thành cục máu đông. Trong số gần 5000 tác nhân được sàng lọc là chất ức chế PDI tiềm năng trong một nghiên cứu, rutin là một trong những chất mạnh nhất (Jasuja 2012). Một mô hình động vật cho thấy rutin ức chế sự hình thành cục máu đông (Jasuja 2012).

Xem thêm các bài viết khác tại chuyên mục Sức khỏe tim mạch

Xem phần 1 bài viết Đột Quỵ tại đây